乙型肝炎与肝癌:从感染到癌症的转化机制

2025-07-12 23:34:06       3227次阅读

乙型肝炎病毒(HBV)感染是导致肝癌的主要病因之一,尤其在亚洲和非洲的某些地区,因HBV与丙型肝炎病毒(HCV)的高流行率,肝癌发病率更为突出。除了病毒性肝炎,酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)也是肝癌的重要风险因素。本文将详细探讨HBV感染如何促进肝癌的发生和发展。

乙型肝炎病毒是一种DNA病毒,主要通过血液和其他体液传播。感染后,HBV可能导致急性或慢性肝炎。慢性HBV感染者长期存在病毒复制,肝脏持续受到炎症损伤,逐渐发展为肝纤维化、肝硬化,最终可能演变为肝癌。这一过程涉及多种分子机制:

慢性炎症:HBV感染导致肝脏持续炎症反应,炎症介质如肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)可促进肝细胞的增殖和抗凋亡,增加癌变风险。

病毒整合:HBV DNA可整合到宿主肝细胞基因组中,打乱正常基因表达,激活原癌基因或抑制抑癌基因,促进肝癌发生。

基因突变与DNA损伤:HBV感染可导致宿主细胞DNA损伤和基因突变,如p53、β-catenin等抑癌基因突变,进一步促进肝癌发展。

免疫逃逸:HBV可通过多种机制逃避宿主免疫监视,如改变病毒表面抗原(HBsAg)结构,降低免疫识别,使感染持续存在。

代谢紊乱:HBV感染可导致肝脏代谢异常,如脂质代谢紊乱,促进NAFLD发展,增加肝癌风险。

HBV感染还可引起一系列肝脏病理变化,如:

肝细胞损伤:HBV感染导致肝细胞损伤和死亡,刺激肝细胞再生,增加DNA复制错误和突变的风险。

肝细胞再生:持续的肝细胞损伤和再生导致肝脏结构和功能的改变,促进肝脏疾病进展。

肝纤维化:持续炎症导致细胞外基质蛋白沉积,形成肝纤维化,进一步发展为肝硬化。

肝硬化:肝纤维化进一步发展,导致肝脏结构和功能严重受损,增加肝癌风险。

肝癌发生:上述多种因素共同作用,最终导致肝癌的发生。

除了HBV感染,其他因素也在肝癌发生中起重要作用,如:

遗传因素:某些遗传易感基因可增加肝癌风险,如p53、β-catenin等抑癌基因突变。

环境因素:长期接触某些致癌物质,如黄曲霉毒素、亚硝酸盐等,可增加肝癌风险。

生活方式因素:不良生活方式,如长期饮酒、高脂饮食、肥胖等,也可增加肝癌风险。

综上所述,乙型肝炎病毒通过多种机制促进肝癌的发生。因此,对于HBV感染者,尤其是慢性感染者,应加强肝癌筛查,早期发现和治疗,以降低肝癌的发病率和死亡率。同时,推广乙肝疫苗接种,减少新发感染,也是预防肝癌的重要措施。此外,改善生活方式,避免接触致癌物质,也是预防肝癌的重要途径。只有多管齐下,标本兼治,才能真正降低肝癌的发病率和死亡率,保护人民健康。

总之,乙型肝炎病毒感染是导致肝癌的重要病因,通过多种机制促进肝癌的发生。对于HBV感染者,应加强肝癌筛查,早期发现和治疗,同时推广乙肝疫苗接种,减少新发感染。此外,改善生活方式,避免接触致癌物质,也是预防肝癌的重要途径。只有综合防控,才能真正降低肝癌的发病率和死亡率。

肖春丽

复旦大学附属中山医院

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