肺癌风险与吸烟：DNA损伤和免疫抑制的关联

吸烟与肺癌风险：从DNA损伤到免疫抑制

吸烟是全球范围内导致肺癌的主要风险因素之一。世界卫生组织估计，吸烟者患肺癌的风险比非吸烟者高出15到30倍。本文将深入探讨吸烟如何通过DNA损伤、引发慢性炎症和免疫抑制等途径增加肺癌风险，并介绍一些有效的预防措施。

吸烟与DNA损伤

烟草烟雾中含有超过7000种化学物质，其中包括多环芳烃、亚硝胺等已知的致癌物质。这些化学物质可以直接损伤肺细胞的DNA，导致基因突变。基因突变可以改变细胞的生长和分裂过程，导致细胞失控增殖，最终形成肿瘤。长期吸烟者由于烟草烟雾的持续暴露，肺部细胞的DNA损伤累积，使得肺癌风险显著增加。

吸烟与慢性炎症

吸烟还会导致慢性炎症反应。烟草中的有害物质刺激肺部组织，引发炎症细胞释放炎症因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）。这些炎症因子不仅加剧炎症反应，还可能进一步损伤DNA，形成恶性循环。慢性炎症环境为肿瘤细胞提供了生长和侵袭的有利条件，增加了肺癌的风险。

吸烟与免疫抑制

免疫系统在监视和清除异常细胞方面发挥着重要作用。然而，吸烟产生的物质可以影响免疫细胞的功能，降低其识别和清除肿瘤细胞的能力。吸烟者体内肿瘤细胞逃避免疫监视的风险增加，从而增加了肺癌的风险。

预防措施

戒烟

戒烟是降低吸烟导致的肺癌风险的最有效措施。戒烟可以减少DNA损伤和慢性炎症，恢复免疫功能，从而降低肺癌风险。研究表明，戒烟后，肺癌风险会逐渐降低。戒烟10年后，肺癌风险可以降低至非吸烟者水平的一半。

均衡饮食和抗氧化食物

均衡饮食和摄入富含抗氧化物质的食物，如新鲜蔬菜和水果，也有助于减少DNA损伤和增强免疫功能。抗氧化物质可以中和烟草烟雾中的自由基，减少氧化应激，从而降低DNA损伤的风险。

定期体检

定期进行肺癌筛查，如低剂量螺旋CT扫描，可以及早发现肺癌，提高治疗效果。对于长期吸烟者，建议每年进行一次肺癌筛查。

吸烟与肺癌风险的科学证据

大量流行病学研究证实了吸烟与肺癌之间的密切关系。例如，一项涉及100多万人的研究表明，吸烟者的肺癌死亡率是非吸烟者的10倍以上。另一项研究显示，吸烟者戒烟后，肺癌风险逐渐降低，戒烟15年后，肺癌风险降至非吸烟者水平。

吸烟与肺癌风险的人群差异

不同人群对吸烟引起的肺癌风险敏感性不同。研究发现，吸烟者的肺癌风险与其吸烟量、吸烟年限和吸烟类型等因素有关。此外，遗传因素也可能影响个体对吸烟引起的肺癌风险的易感性。例如，携带某些基因突变的个体可能更容易因吸烟而患肺癌。

吸烟与肺癌风险的性别差异

吸烟对男性和女性引起的肺癌风险存在一定差异。研究发现，女性吸烟者患肺癌的风险比男性吸烟者更高。这可能与女性肺部组织对烟草烟雾中有害物质的敏感性更高有关。此外，吸烟对女性生殖健康的影响也不容忽视，吸烟会增加女性患宫颈癌、乳腺癌等妇科肿瘤的风险。

总之，吸烟通过DNA损伤、引发慢性炎症和免疫抑制等途径增加肺癌风险。戒烟和均衡饮食富含营养的食物是降低肺癌风险的重要措施。公众应充分认识吸烟的危害，积极采取预防措施，以减少肺癌的发生率。通过戒烟、均衡饮食和定期体检，我们可以有效地降低吸烟导致的肺癌风险，保护自己和家人的健康。

林耿鹏

中山大学附属第一医院