弥漫大B细胞淋巴瘤：基因突变与无限增殖的病理机制

弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）作为非霍奇金淋巴瘤中最常见的一种类型，其临床表现多样，包括但不限于无痛性淋巴结肿大、全身症状如发热和盗汗等。这些症状与肿瘤侵犯的部位密切相关，可能影响多个器官和系统。DLBCL的发病机制复杂，涉及多种生物学过程，包括基因突变和无限制增殖。

DLBCL起源于B淋巴细胞的恶变，其发展受多种内外因素的影响。例如，某些病毒感染，如EB病毒，可能在淋巴瘤的发生中起到一定的促进作用。遗传因素也在其中扮演着角色，特定的遗传变异可能增加个体发展此类淋巴瘤的风险。这些内外因素相互作用，导致B淋巴细胞发生基因突变，进而影响细胞的正常功能和生命周期。

在病理机制上，DLBCL涉及染色体异常，这可能影响基因表达和细胞信号传导。染色体的易位、缺失或扩增都可能在DLBCL的发展中发挥作用。此外，生长信号通路的激活也是DLBCL发病的关键因素之一。例如，B细胞受体信号通路的异常激活可能导致细胞无限制的增殖和存活，从而促进肿瘤的发展。

肿瘤微环境也在DLBCL的发生中起着至关重要的作用。肿瘤微环境中的免疫细胞、成纤维细胞、血管生成以及细胞外基质的相互作用，都可能影响肿瘤细胞的生长、侵袭和免疫逃逸。这些复杂的相互作用构成了DLBCL发病机制的一部分，为治疗提供了潜在的靶点。

总结来说，弥漫大B细胞淋巴瘤的病理机制涉及基因突变、染色体异常、生长信号通路的激活以及肿瘤微环境的作用。这些因素共同作用，导致B淋巴细胞的无限制增殖，最终形成肿瘤。了解这些机制对于开发新的治疗策略和提高治疗效果至关重要。

陈宇辉

吉林市中心医院