卵巢癌的分子机制：基因突变与肿瘤生长

卵巢癌是妇科肿瘤中最为致命的一种类型，其发病率虽然不是最高的，但由于往往发现较晚，导致其死亡率居高不下。深入理解卵巢癌的分子机制，尤其是基因突变在肿瘤生长过程中的作用，对于早期诊断和有效治疗至关重要。

遗传因素在卵巢癌的发生中扮演着重要角色。遗传性癌症综合征，如BRCA1/2基因突变和Lynch综合征，显著增加了个体患卵巢癌的风险。BRCA1和BRCA2是两种重要的肿瘤抑制基因，它们在DNA损伤修复和细胞周期调控中发挥作用。当这些基因发生突变时，细胞对DNA损伤的修复能力下降，导致细胞周期失控，进而促进肿瘤的形成和发展。

除了遗传因素，激素暴露也是卵巢癌的一个影响因素。长期高水平的激素暴露，如雌激素和孕激素，可能增加卵巢上皮细胞的增殖，从而增加癌变的风险。

基因突变是卵巢癌发展的核心机制之一。除了BRCA1/2基因外，还有其他多种基因突变与卵巢癌的发生有关，例如TP53基因的突变。TP53基因编码的p53蛋白是一种关键的肿瘤抑制因子，它能够调控细胞周期、促进DNA修复、诱导细胞凋亡。TP53基因突变导致p53蛋白功能丧失，使得细胞失去对异常增殖的控制，促进肿瘤生长。

在治疗方面，手术切除肿瘤是卵巢癌治疗的首要步骤，随后的化疗能够进一步杀灭残留的癌细胞。近年来，靶向药物如PARP抑制剂在卵巢癌的治疗中显示出了显著效果，特别是在BRCA1/2基因突变的患者中。PARP抑制剂通过抑制PARP酶的活性，阻断DNA单链损伤的修复，从而导致癌细胞的死亡。此外，免疫治疗作为一种新兴的治疗手段，也在卵巢癌的治疗中显示出潜力，通过激活患者的免疫系统来识别和攻击癌细胞。

总结来说，卵巢癌的分子机制复杂多样，涉及遗传、激素以及基因突变等多个层面。深入研究这些机制有助于开发出更有效的诊断和治疗策略，以减少卵巢癌的死亡率，提高患者的生存率。

郭明坤

泗县人民医院