系统性红斑狼疮：激素与免疫的微妙平衡

系统性红斑狼疮（SLE），作为一种广泛影响全球数百万人的自身免疫性疾病，其特征为多器官系统的炎症和免疫介导的损伤，尤其在育龄女性中较为常见。SLE的发病机制复杂，涉及遗传因素、环境因素、免疫系统异常以及激素变化等多重因素。

首先，遗传因素在SLE的发病中起着重要作用。某些特定的人类白细胞抗原（HLA）等位基因与SLE的易感性密切相关。这些基因变异影响个体对自身组织的识别能力，导致免疫系统错误地攻击自身组织。

环境因素，如紫外线照射、某些药物和感染，也被认为可触发或加剧SLE的病情。这些环境因素可能通过改变细胞表面分子的表达，或是通过影响免疫细胞的功能，从而促进自身免疫反应的发生。

免疫系统异常是SLE的核心问题。在SLE患者中，T细胞和B细胞的功能失调导致自身抗体的产生增加，这些抗体攻击正常的细胞和组织，引发炎症反应和组织损伤。特别是抗核抗体（ANA）的存在，是SLE的标志性特征之一。

激素变化，特别是雌激素水平的升高，被认为与SLE的发病机制有关。雌激素可能通过增强B细胞的活性和自身反应性T细胞的存活来影响免疫反应，从而在SLE的发展中起到推动作用。

综上所述，SLE的发病机制是多因素、多环节相互作用的结果。了解这些机制对于早期诊断和治疗具有重要意义。通过合理的药物干预，如免疫抑制剂和抗炎药物，以及生活方式的调整，可以有效地控制病情，改善患者的生活质量。然而，由于SLE的异质性，治疗策略需要个体化，以期达到最佳的治疗效果和最小的副作用。

徐方贵

南京医科大学附属逸夫医院