KRAS异常激活：非小细胞肺癌治疗的挑战与机遇

非小细胞肺癌（NSCLC）是全球癌症死亡的主要原因之一，占所有肺癌的大约85%。KRAS基因突变是非小细胞肺癌患者中常见的致癌驱动因素，特别是在肺腺癌中，KRAS突变的比例可达25%。KRAS基因是一个关键的细胞内信号分子，其突变导致KRAS蛋白持续激活，从而促进细胞的无限制增殖和存活，这对肺癌的发生和进展起着重要作用。

KRAS基因突变的非小细胞肺癌患者通常对传统化疗的反应较差，这使得治疗变得复杂和困难。然而，随着对KRAS生物学的深入了解，新型治疗策略的出现为这一患者群体带来了新的希望。新型KRAS抑制剂的开发，通过直接抑制KRAS蛋白的异常激活，阻断其下游信号传导，从而抑制肿瘤细胞的生长和存活。这些抑制剂在临床试验中显示出了一定的疗效，为KRAS突变的非小细胞肺癌患者提供了新的治疗选择。

免疫治疗是另一种新兴的治疗方式，通过激活或增强患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞。在某些KRAS突变的非小细胞肺癌患者中，免疫治疗药物，如PD-1/PD-L1抑制剂，已经显示出能够改善患者生存的潜力。此外，免疫治疗与其他治疗策略的联合使用，如化疗、靶向治疗或放疗，也在研究中显示出了协同效应，可能进一步提高治疗效果。

综合治疗策略的探索，包括新型KRAS抑制剂、免疫治疗以及它们的联合使用，为KRAS突变的非小细胞肺癌患者提供了更多的治疗选择。这些治疗策略的优化和个体化应用，有望在未来改善患者的预后和生活质量。随着研究的进一步深入和新型药物的不断涌现，我们有理由相信，KRAS异常激活的非小细胞肺癌治疗将不再是一个不可逾越的挑战，而是充满机遇的新领域。

武焱旻

徐州市中心医院