肝炎病毒如何引发肝癌：乙型与丙型的生物学机制

肝炎病毒是全球范围内引起肝癌的主要元凶之一，特别是乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV），它们通过不同的生物学机制导致肝脏炎症、纤维化和肝硬化，进而增加患肝癌的风险。

乙型肝炎病毒（HBV）感染肝脏细胞后，病毒DNA可以整合到宿主细胞的基因组中，导致基因表达的异常和细胞失控增殖。这种整合可能会导致细胞周期的紊乱，细胞凋亡的抑制，以及免疫逃逸机制的激活，从而促进肝癌的发展。此外，HBV感染还可能引起慢性肝炎，长期的炎症反应导致肝细胞损伤和再生，增加了肝细胞恶变的风险。HBV感染后，肝脏可能会出现持续的炎症反应，这种慢性炎症状态会不断刺激肝细胞，导致细胞损伤和修复的循环，这种状态被称为“修复性再生”。在修复性再生过程中，肝细胞可能会发生基因突变，增加肝癌发生的风险。

丙型肝炎病毒（HCV）则主要通过诱导肝脏细胞产生氧化应激和内质网应激，导致细胞内信号传导途径的异常，进而促进肝脏炎症和纤维化。HCV感染还可能引起免疫介导的肝损伤，长期的免疫攻击不仅加剧了肝脏炎症，而且可能导致肝细胞的基因突变和癌变。HCV感染会导致肝脏内氧化应激增加，产生大量活性氧自由基，这些自由基会损伤肝细胞，导致细胞内信号传导途径异常，进而促进肝脏炎症和纤维化。同时，HCV感染还会激活免疫介导的肝损伤，免疫系统对病毒感染的清除反应会导致肝脏炎症和纤维化，长期的免疫攻击可能会加剧肝细胞损伤，增加肝癌发生的风险。

预防HBV和HCV感染是降低肝癌发生率的重要措施。通过接种乙肝疫苗和采取安全性行为可以预防HBV感染，而避免使用未经消毒的注射器和医疗器械可以预防HCV感染。对于已经感染的个体，及时的抗病毒治疗可以抑制病毒复制，减轻肝脏炎症，降低肝硬化和肝癌的风险。乙肝疫苗是预防HBV感染的重要手段，可以降低感染HBV的风险，减少慢性HBV感染的发生率。对于HCV感染，避免使用未经消毒的注射器和医疗器械是预防HCV感染的重要措施。对于已经感染HBV和HCV的个体，及时的抗病毒治疗可以抑制病毒复制，减轻肝脏炎症，降低肝硬化和肝癌的风险。

定期进行肝脏检查对于早期发现和治疗肝硬化和肝癌至关重要。通过血液检测、肝功能检查、肝脏超声等方法可以监测肝脏状况，及时发现异常。对于高风险人群，如慢性肝炎患者和肝硬化患者，更应加强监测，以便早期诊断和治疗，提高生存率。血液检测可以检测到肝脏炎症和纤维化的标志物，如ALT、AST等。肝功能检查可以评估肝脏的合成、代谢、排泄等功能。肝脏超声可以观察肝脏的形态和结构，发现肝脏占位性病变。对于高风险人群，如慢性肝炎患者和肝硬化患者，应加强监测，定期进行上述检查，以便早期发现肝脏异常，及时进行诊断和治疗，提高生存率。

总之，肝炎病毒是引起肝癌的重要病因，通过预防感染、及时抗病毒治疗和定期肝脏检查等措施，可以降低肝癌的发生率，保护人们的健康。只有通过这些综合防控措施，我们才能有效控制肝炎病毒引发的肝癌风险，提高患者的生活质量和生存率。

尚佩沛

第二军医大学第三附属医院(安亭新院)