酒精摄入与胃癌：长期饮酒的危害

酒精摄入对人体健康的影响是复杂且多方面的，而其与胃癌之间的关系尤其值得公众和医学界关注。本文将深入探讨酒精如何增加胃癌的风险，并详细解析这一关系背后的生物学机制。

胃癌作为一种常见的恶性肿瘤，在全球范围内的发病率和死亡率均居高不下。研究表明，胃癌的发生与多种因素有关，其中包括酒精摄入。长期饮酒者的胃癌风险显著高于不饮酒者。其风险增加的原因可以从以下几个方面进行解释。

首先，酒精对胃肠道黏膜具有强烈的刺激作用。长期饮酒可导致胃黏膜的损伤和炎症，这种持续的炎症反应会促进细胞的异常增殖，增加胃癌的发生风险。酒精代谢产生的乙醛是一种有毒物质，它能够直接损伤胃黏膜细胞，导致DNA损伤和突变，这些突变可能引发细胞癌变。乙醛不仅能够与DNA发生加合反应，还可能通过影响DNA修复机制，导致细胞癌变的风险增加。

其次，长期饮酒会改变胃肠道的正常功能，影响胃排空和胃酸分泌，从而为胃癌的发生创造条件。酒精还可能干扰胃肠道的免疫监控机制，降低机体对异常细胞的清除能力，使癌变细胞得以生存和增殖。研究表明，酒精能够影响免疫细胞的功能，包括降低自然杀伤细胞的活性，从而减弱机体对肿瘤细胞的免疫监视。

此外，酒精摄入与不健康的饮食习惯密切相关。长期饮酒者往往伴随着高盐、高脂肪的饮食习惯，这些不良饮食习惯本身就会增加胃癌的风险。高盐饮食会损伤胃黏膜，而高脂肪饮食则可能通过促进肥胖和胰岛素抵抗，间接增加胃癌的发生。研究表明，高脂肪饮食能够促进炎症反应和氧化应激，这些因素均与胃癌的发生有关。

值得注意的是，酒精摄入与胃癌的关系并非孤立存在，它与幽门螺杆菌感染、吸烟、不健康体重和糖尿病等其他胃癌风险因素相互作用，共同促进胃癌的发展。幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎在酒精的刺激下可能加速胃癌的发生；吸烟中的有害物质也会与酒精协同作用，加剧胃黏膜的损伤；肥胖和糖尿病患者在长期饮酒的影响下，其胃癌风险进一步增加。这些因素相互之间的作用机制复杂，可能涉及炎症、免疫、代谢等多个层面。

酒精摄入对胃黏膜的损伤还可能通过影响胃肠道激素的分泌来发挥作用。例如，酒精能够抑制胃泌素的分泌，而胃泌素是胃黏膜保护和修复的关键因素。此外，酒精还可能通过影响胃肠道的血流动力学来加剧胃黏膜的损伤，从而增加胃癌的风险。

综上所述，长期饮酒是胃癌发生的一个重要危险因素。为了降低胃癌风险，建议公众减少酒精摄入，尤其是避免长期和过量饮酒。同时，改善饮食习惯，增加蔬菜水果摄入，减少腌制食品和高盐食品的摄入，也是预防胃癌的有效措施。此外，定期进行胃癌筛查，尤其是对于高风险人群，如幽门螺杆菌感染者、有胃癌家族史的人群等，也是降低胃癌风险的重要手段。通过综合的生活方式干预和医学干预，可以有效降低胃癌的发生率，保护人们的健康。

许文超

滨州医学院附属医院