EBV阳性弥漫大B细胞淋巴瘤:侵袭性非霍奇金淋巴瘤的分子机制解析

2025-05-22 11:09:34       3316次阅读

弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是非霍奇金淋巴瘤(NHL)中最常见的一种类型,约占所有NHL的30%。其中,EBV阳性的DLBCL是一种特殊的亚型,其特征是肿瘤细胞内存在EBV(Epstein-Barr virus,即Epstein-Barr病毒)感染。

分子机制

EBV是一种γ疱疹病毒,与多种肿瘤的发生发展有关。在EBV阳性DLBCL中,EBV可能通过以下机制促进肿瘤的发生和发展: 1.

病毒蛋白表达

:EBV感染的B细胞可表达多种病毒蛋白,如LMP1(潜伏膜蛋白1)和EBNA2(Epstein-Barr核抗原2),这些蛋白可激活NF-kB、JAK/STAT等信号通路,促进B细胞的增殖和存活。 2.

免疫逃逸

:EBV可通过多种机制逃避宿主的免疫监视,如诱导B细胞表达PD-L1(程序性死亡配体1),抑制T细胞的活化和增殖。 3.

基因组不稳定

:EBV感染可导致宿主细胞基因组的不稳定,增加突变负荷,促进肿瘤的异质性和侵袭性。

临床表现

EBV阳性DLBCL的临床表现与其他类型的DLBCL相似,主要包括: 1.

无痛性淋巴结肿大

:是最常见的临床表现,可累及颈部、腋窝、腹股沟等多个部位。 2.

全身症状

:如发热、盗汗、体重减轻等,称为"B症状"。 3.

结外侵犯

:可侵犯胃肠道、中枢神经系统等多个器官。

治疗与预后

EBV阳性DLBCL的治疗以化疗为主,常用的方案包括R-CHOP(利妥昔单抗+环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松)。部分患者还可接受放疗、靶向治疗或免疫治疗。预后受多种因素影响,如年龄、分期、分子亚型等。总体而言,EBV阳性DLBCL的预后较其他类型的DLBCL更差。

综上所述,EBV阳性DLBCL是一种特殊的侵袭性NHL,其发病机制涉及EBV感染、免疫逃逸和基因组不稳定等多个方面。认识其分子机制,有助于开发新的诊断标志物和治疗靶点,改善患者的预后。

雷杰

中国人民解放军空军军医大学第二附属医院

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