KRAS G12C抑制剂与化疗联合：提高KRAS突变肺癌疗效

KRAS基因突变是非小细胞肺癌（NSCLC）中常见的致癌驱动因素，约占NSCLC患者的25%。长期以来，由于KRAS蛋白的激活难以被药物直接抑制，使得这一群体的患者对化疗的反应较差，治疗效果有限。然而，随着医学研究的不断深入，针对KRAS G12C突变的新型抑制剂的出现，为这部分患者带来了新的治疗希望。

KRAS G12C抑制剂的作用机制在于直接阻断KRAS蛋白的激活，从而抑制肿瘤细胞的生长和扩散。研究表明，KRAS G12C突变体在一部分NSCLC患者中表达，而这一特定突变的抑制剂可以有效地针对这一亚群进行治疗，减少肿瘤负荷，并可能改善患者的预后。

除了单一的靶向治疗，免疫治疗和联合治疗策略也正在积极探索之中。免疫治疗通过激活或增强患者自身的免疫系统，识别并攻击肿瘤细胞，而联合治疗则结合了多种治疗手段，包括化疗、靶向治疗和免疫治疗等，以期达到更好的治疗效果。通过将KRAS G12C抑制剂与化疗联合使用，不仅可以增强靶向治疗的效果，还可以利用化疗的细胞毒性作用，进一步抑制肿瘤的生长。

当前，联合治疗策略的研究重点在于如何优化治疗方案，以减少副作用、提高治疗效果和患者的生存率。临床试验正在进行，以评估KRAS G12C抑制剂与化疗联合治疗的安全性和有效性，预计这些研究结果将进一步指导未来的治疗决策。

总之，KRAS G12C抑制剂的出现标志着KRAS突变肺癌治疗领域的一大进步。随着联合治疗策略的深入研究和临床应用，我们有望为这一患者群体提供更为有效和个性化的治疗方案。

李艳萍

成都市第三人民医院