子宫内膜癌：一种上皮性恶性肿瘤的深入理解

子宫内膜癌，医学上又称为子宫体癌，属于妇科恶性肿瘤中的一种，主要发生在子宫内膜的上皮组织。这种癌症在围绝经期和绝经后的妇女中较为常见，特别是在50至54岁之间达到发病高峰。尽管子宫内膜癌的发病率较高，但其发病机制仍然存在许多未解之谜。本文将深入探讨子宫内膜癌的病理生理、风险因素以及可能的发病机制。

首先，我们需要了解子宫内膜癌的基本病理特征。子宫内膜癌主要分为两种类型：内膜样腺癌和浆液性腺癌。内膜样腺癌是最常见的类型，占所有子宫内膜癌病例的80%以上，而浆液性腺癌较为罕见。这两种类型的癌症都起源于子宫内膜的上皮细胞，随着病情进展，癌细胞可能穿透基底膜，侵犯子宫肌层，甚至转移到远处器官。

子宫内膜癌的风险因素众多，包括但不限于年龄、肥胖、未生育、长期无排卵、雌激素过多、遗传因素等。年龄是子宫内膜癌的一个重要风险因素，随着年龄的增长，尤其是绝经后，妇女患子宫内膜癌的风险显著增加。肥胖也是子宫内膜癌的一个独立风险因素，肥胖妇女体内的雌激素水平较高，这可能促进了子宫内膜的过度增生，增加了癌变的风险。未生育和长期无排卵同样与子宫内膜癌的发生有关，因为这些情况下子宫内膜长期受到无孕激素拮抗的雌激素刺激，导致内膜增生和癌变。此外，遗传因素也在子宫内膜癌的发病中扮演了一定的角色，某些遗传性癌症综合征，如林奇综合征，与子宫内膜癌的风险增加有关。

关于子宫内膜癌的发病机制，目前学界普遍认为与雌激素的长期刺激有关。雌激素是女性生殖系统中的一种重要激素，它在月经周期中调节子宫内膜的生长和脱落。然而，当雌激素水平异常升高或长期存在时，可能导致子宫内膜细胞过度增生，进而发展为不典型增生，最终可能演变成子宫内膜癌。此外，孕激素在子宫内膜癌的发病中也起到了关键作用，孕激素能够对抗雌激素的作用，保护子宫内膜不受过度增生的影响。但在某些情况下，如长期使用无孕激素拮抗的雌激素替代疗法，或者因为某些疾病导致孕激素分泌不足，都可能增加子宫内膜癌的风险。

除了激素因素外，遗传因素也在子宫内膜癌的发病中起到了一定的作用。某些遗传性癌症综合征，如林奇综合征，与子宫内膜癌的风险增加有关。这些综合征的携带者因为基因突变，导致DNA修复机制受损，使得细胞更易发生癌变。

在诊断子宫内膜癌时，医生通常会采用多种方法，包括病史询问、妇科检查、超声检查、子宫内膜活检等。病史询问可以帮助医生了解患者的症状和风险因素，妇科检查可以发现子宫的异常增大或硬块，超声检查可以观察子宫内膜的厚度和形态，而子宫内膜活检则是确诊子宫内膜癌的关键步骤，通过活检可以取得子宫内膜组织样本，进行病理学检查。

治疗子宫内膜癌的主要方法包括手术、放疗、化疗和激素治疗。手术治疗通常是首选，包括全子宫切除术、双侧输卵管卵巢切除术等。放疗和化疗常用于手术后辅助治疗，或者用于不能手术的患者。激素治疗主要针对雌激素受体阳性的子宫内膜癌，通过抑制雌激素的作用来控制病情。

总之，子宫内膜癌是一种常见的妇科恶性肿瘤，其发病机制复杂，涉及激素、遗传等多种因素。了解子宫内膜癌的风险因素和发病机制，对于预防和早期诊断子宫内膜癌具有重要意义。通过合理的筛查和治疗，可以显著提高子宫内膜癌患者的生存率和生活质量。

何牧卿

温州医科大学附属第二医院本部院区