小“滤网”大问题-膜性肾病

膜性肾病（Membranous Nephropathy）是一种常见的肾小球疾病，影响着全球数以百万计的人群。它以肾小球基底膜增厚和免疫球蛋白沉积为特征，导致肾小球滤过功能受损，最终可能进展为慢性肾功能衰竭。本文将深入探讨膜性肾病的病理生理机制、临床表现以及治疗原则。

1. 病理生理机制

肾小球是肾脏的基本功能单位，主要由肾小球毛细血管和肾小囊组成。肾小球毛细血管壁由三层结构组成：内皮细胞、基底膜（GBM）和足细胞。正常情况下，肾小球毛细血管壁具有选择性通透性，允许小分子物质（如水、电解质和尿素等）通过，而阻止大分子物质（如蛋白质）的漏出。

在膜性肾病中，肾小球基底膜发生病理性改变，导致其选择性通透性降低。这种改变主要由以下因素引起：

免疫复合物沉积：在某些情况下，循环中的免疫球蛋白（IgG）与抗原结合形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜表面。这些免疫复合物激活补体系统，导致炎症反应和基底膜损伤。

足细胞损伤：足细胞是肾小球毛细血管壁的重要组成部分，其足突与基底膜相连，形成滤过屏障。在膜性肾病中，足细胞受损，导致足突消失，使基底膜直接暴露于尿液中，从而增加蛋白质的漏出。

基底膜增厚：免疫复合物沉积和足细胞损伤导致基底膜增厚，进一步降低肾小球毛细血管壁的通透性。

2. 临床表现

膜性肾病的临床表现多样，主要包括：

蛋白尿：由于肾小球滤过屏障受损，大量蛋白质（主要是白蛋白）从尿液中漏出，导致蛋白尿。蛋白尿是膜性肾病最常见的临床表现，也是诊断的重要依据。

水肿：由于大量蛋白质从尿液中丢失，血浆胶体渗透压降低，导致水分从血管内向外渗出，形成水肿。水肿通常首先出现在眼睑和下肢，严重时可波及全身。

高脂血症：由于肝脏合成蛋白质增加，胆固醇和甘油三酯的合成也随之增加，导致血脂升高。

肾功能损害：长期蛋白尿和高脂血症可损伤肾小管和肾间质，导致肾功能逐渐下降。

3. 治疗原则

膜性肾病的治疗主要包括以下几个方面：

控制病因：对于继发性膜性肾病（如系统性红斑狼疮、肿瘤等），应积极治疗原发病。

控制高血压：高血压可加速肾功能损害的进展，因此应严格控制血压，目标值通常为130/80 mmHg以下。

降低尿蛋白：使用利尿剂、ACEI或ARB类药物降低尿蛋白，减轻肾脏负担。

免疫抑制治疗：对于病情严重的原发性膜性肾病患者，可考虑使用糖皮质激素和免疫抑制剂，以抑制免疫反应，减轻肾小球损伤。

支持治疗：包括低蛋白饮食、降脂治疗、抗凝治疗等，以减轻症状，延缓肾功能恶化。

总之，膜性肾病是一种复杂的肾小球疾病，其病理生理机制涉及免疫复合物沉积、足细胞损伤和基底膜增厚等多个方面。通过积极控制病因、降低尿蛋白、控制高血压等措施，可以有效延缓疾病进展，改善患者的预后。

李利

金堂县第一人民医院