外周T细胞淋巴瘤的分子改变与个体化治疗

外周T细胞淋巴瘤（PTCL）是一种起源于外周T细胞的恶性肿瘤，其发病与多种因素相关，包括慢性病毒感染。HTLV-1和HIV是与PTCL发病密切相关的病毒，它们通过影响T细胞的信号传导途径，促进细胞的恶性转化。HTLV-1通过其税蛋白激活NF-κB信号通路，而HIV感染则导致免疫抑制，增加T细胞对致癌因素的敏感性。

PTCL的临床表现多样，患者可能出现全身症状，如发热、盗汗、体重减轻等，同时也可能有器官受累的表现，如淋巴结肿大、皮肤损害、肝脾肿大等。病理学上，PTCL的诊断依赖于组织学特征和免疫表型分析，其分子机制涉及多种信号通路的异常激活，如JAK/STAT、PI3K/AKT/mTOR等。

治疗PTCL的传统手段包括化疗和造血干细胞移植等，但由于PTCL的异质性强，治疗效果有限，预后较差。近年来，随着对PTCL分子机制的深入研究，个体化治疗策略逐渐成为研究热点。例如，针对特定分子靶点的靶向治疗，如JAK/STAT通路抑制剂、PI3K/AKT/mTOR通路抑制剂等，为PTCL患者提供了新的治疗选择。此外，免疫治疗，如嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法，也在PTCL的治疗中显示出潜力。

总之，深入研究PTCL的分子改变有助于揭示其发病机制，为开发新的治疗策略提供理论基础。个体化治疗策略，如靶向治疗和免疫治疗，有望改善PTCL患者的预后。未来，随着对PTCL分子机制的进一步认识，期待能够开发出更多有效的治疗方法，为患者带来希望。

赵伟强

深圳大学总医院