北京大众健康科普促进会
膜性肾病综合征（Membranous Nephropathy, MN）是一种常见的肾小球疾病，其病理特征表现为肾小球基底膜（glomerular basement membrane, GBM）的病理性增厚和免疫复合物沉积，进而引发一系列临床症状，包括蛋白尿、水肿和高脂血症等。本文将深入探讨膜性肾病综合征的病理特征、病因以及其对肾脏功能的影响。
病理特征
膜性肾病综合征的病理特征主要包括以下几个方面：
肾小球基底膜增厚
：正常情况下，肾小球基底膜的厚度约为300-400纳米。在膜性肾病综合征中，GBM的厚度显著增加，可达800纳米以上，这种增厚是由于免疫复合物的沉积和新基底膜的形成所导致。
免疫复合物沉积
：免疫复合物的沉积是膜性肾病综合征的关键病理特征之一。这些复合物主要由IgG和补体成分C3组成，它们沉积于肾小球的上皮下区域，形成所谓的“钉突”结构。
足突消失
：足突是肾小球滤过屏障的重要组成部分，负责维持肾小球的滤过功能。在膜性肾病综合征中，足突结构消失，导致肾小球滤过屏障受损，进而引发蛋白尿。
病因分类
膜性肾病综合征的病因可分为原发性和继发性两大类：
原发性膜性肾病综合征
：原发性膜性肾病综合征占所有病例的大部分，其确切病因尚不完全清楚，但可能与自身免疫反应有关。
继发性膜性肾病综合征
：继发性膜性肾病综合征可由多种疾病引起，包括系统性红斑狼疮、肿瘤、感染性疾病等。这些疾病可能通过不同的机制导致肾小球基底膜的病理改变。
疾病原理
膜性肾病综合征的发病机制涉及免疫复合物的形成和沉积。在某些情况下，机体可能产生针对自身组织的抗体，这些抗体与相应的抗原结合形成免疫复合物。这些免疫复合物随后沉积在肾小球基底膜上，激活补体系统，导致炎症反应和肾小球损伤。
影响及治疗
膜性肾病综合征对肾脏功能的影响主要表现为蛋白尿，这是由于肾小球滤过屏障的破坏导致大分子蛋白如白蛋白通过尿液丢失。长期的蛋白尿可导致肾功能衰竭。治疗膜性肾病综合征的目标是控制蛋白尿，减缓肾功能的进一步损害，包括药物治疗（如免疫抑制剂和抗凝药物）和支持性治疗（如控制血压和血脂）。
总结而言，膜性肾病综合征是一种以肾小球基底膜病理性改变为特征的疾病，其病理特征、病因及发病机制的深入了解对于疾病的诊断和治疗至关重要。通过合理的治疗措施，可以有效地控制病情进展，保护患者的肾脏功能。
高岩
青岛市市立医院
扫一扫 关注我们
