边缘区B细胞淋巴瘤治疗：放疗与免疫治疗的协同效应

边缘区B细胞淋巴瘤（MCL）是一种起源于B淋巴细胞的恶性肿瘤，其特征在于染色体易位导致的某些基因异常表达，进而促进肿瘤的发生和发展。近年来，随着对MCL分子机制的深入了解，治疗方案不断优化。本篇文章旨在探讨放疗与免疫治疗在MCL治疗中的协同效应及其对患者预后的影响。

首先，放疗作为MCL的传统治疗手段之一，其基本原理是通过高能射线破坏肿瘤细胞的DNA，导致细胞死亡或功能障碍。然而，单独使用放疗往往难以达到理想的治疗效果，因为肿瘤细胞可能通过DNA修复机制来抵抗放疗的杀伤作用。

免疫治疗则是通过激活或增强患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞。在MCL中，免疫治疗可以通过多种机制发挥作用，包括促进T细胞对肿瘤的识别和杀伤、增强自然杀伤细胞（NK细胞）的活性以及调节肿瘤微环境中的免疫抑制因子。

将放疗与免疫治疗结合使用，可以产生协同效应，提高治疗效果。放疗不仅可以直接杀伤肿瘤细胞，还可以通过破坏肿瘤细胞的DNA来释放肿瘤特异性抗原，这些抗原可以被免疫系统识别，从而激活免疫反应。此外，放疗还可以改变肿瘤微环境，减少免疫抑制细胞的数量，为免疫治疗创造更有利的条件。

研究表明，放疗与免疫治疗的联合应用可以显著提高MCL患者的总体生存期和无病生存期。这种联合治疗策略不仅可以提高治疗效果，还可以改善患者的生活质量，减少治疗相关的毒副作用。例如，有研究显示，联合治疗组患者的5年生存率较单一治疗组有明显提高，且治疗过程中出现的不良反应发生率较低。

放疗与免疫治疗的协同效应可能与以下几个方面有关：

放疗诱导的肿瘤细胞死亡可以释放更多的肿瘤特异性抗原，这些抗原可以被树突状细胞（DCs）捕获并呈递给T细胞，从而激活特异性的免疫反应。

放疗可以改变肿瘤微环境中的免疫抑制因子水平，如降低TGF-β和PD-L1的表达，从而减少免疫抑制细胞的数量，增强免疫效应细胞的活性。

放疗可以诱导肿瘤细胞表达免疫刺激性分子，如钙网蛋白（CRT），这些分子可以促进树突状细胞的成熟和抗原呈递，增强免疫效应细胞的招募和活化。

免疫治疗可以通过调节免疫微环境，增强放疗的疗效。例如，免疫检查点抑制剂可以阻断PD-1/PD-L1信号通路，解除肿瘤细胞对T细胞的免疫逃逸，增强T细胞对肿瘤的杀伤作用。

总之，放疗与免疫治疗的协同效应为MCL的治疗提供了新的视角。通过深入研究这两种治疗手段的相互作用机制，我们可以进一步优化治疗方案，为MCL患者带来更大的生存获益。随着免疫治疗和放疗技术的不断进步，我们有理由相信，MCL的治疗前景将更加光明。未来，我们期待更多针对MCL的个体化治疗方案，以及更多的临床试验来验证放疗与免疫治疗联合应用的疗效和安全性，为MCL患者提供更多的治疗选择。

李琴

延安大学附属医院