急性肾损伤患者血压控制的合理用药方案

急性肾损伤（AKI）是一种临床上常见的严重肾功能急剧下降的综合征，对患者的健康和生活质量产生重大影响。AKI的发病机制复杂，涉及多种病理生理过程，包括肾小管损伤、肾血流动力学改变和炎症反应等。血压控制作为预防和治疗AKI的关键环节，其重要性不容忽视。本文将详细探讨急性肾损伤患者血压控制的合理用药方案，以期为临床治疗提供参考。

利尿剂的应用 利尿剂通过增加尿量、降低血容量来降低血压，是控制AKI患者血压的首选药物。根据作用机制和适应症的不同，利尿剂可分为噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。噻嗪类利尿剂适用于轻至中度高血压患者，通过抑制远曲小管的Na+-Cl-共转运体，减少钠和氯的重吸收，增加尿量。袢利尿剂如呋塞米，适用于肾功能不全患者，通过抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共转运体，产生强效利尿作用。保钾利尿剂如氨苯蝶啶，适用于难治性高血压患者，通过抑制远曲小管和集合管的Na+通道，减少钠的重吸收，同时增加钾的分泌。在使用利尿剂时，需注意监测患者的电解质水平，避免低钾血症、低钠血症等不良反应。

ACEI和ARB的降压作用 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的活性，扩张血管，降低血压。RAAS是调节血压和体液平衡的重要系统，其过度激活可导致血管收缩、水钠潴留和心血管损伤。ACEI通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成；ARB则直接阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合。两类药物均可扩张血管、降低血压，并具有保护肾功能的作用。对于合并糖尿病肾病的AKI患者，ACEI和ARB可减少尿蛋白排泄，延缓肾功能进展。但需注意，ACEI和ARB可引起高钾血症和肾功能恶化，使用时应定期监测血钾和肌酐水平。

β受体阻滞剂的降压机制 β受体阻滞剂通过阻断交感神经系统的活性，降低心率和心肌收缩力，从而降低血压。交感神经系统过度激活可导致心率增快、心肌收缩力增强和血管收缩，进而升高血压。β受体阻滞剂分为非选择性β阻滞剂（如普萘洛尔）和选择性β1阻滞剂（如美托洛尔）。非选择性β阻滞剂可同时阻断心脏的β1受体和肺部的β2受体，而选择性β1阻滞剂主要阻断心脏的β1受体。对于合并冠心病、心力衰竭的AKI患者，β受体阻滞剂可改善心肌缺血、降低心室负荷，从而降低心血管事件风险。但需注意，β受体阻滞剂可能影响肾功能，尤其是非选择性β阻滞剂，可通过阻断肾脏的β2受体，加剧肾脏缺血。因此，在使用β受体阻滞剂时，应根据患者的具体情况，权衡利弊，谨慎使用。

钙通道阻滞剂的降压效果 钙通道阻滞剂通过阻断钙离子进入血管平滑肌细胞，扩张血管，降低血压。该类药物对肾功能影响较小，适用于多数AKI患者。钙通道阻滞剂可分为二氢吡啶类（如硝苯地平）和非二氢吡啶类（如地尔硫卓）。二氢吡啶类主要扩张动脉血管，降低外周阻力；非二氢吡啶类则同时扩张动脉和静脉血管，降低心脏前后负荷。钙通道阻滞剂适用于各种类型的高血压患者，尤其是老年、糖尿病和肾功能不全患者。在使用钙通道阻滞剂时，需注意其可能引起的反射性心动过速、面部潮红、头痛等不良反应。

合理用药原则 AKI患者在使用降压药物时，应遵循个体化、小剂量起始、缓慢递增剂量、密切监测血压和肾功能的原则。首先，应根据患者的年龄、基础疾病、肾功能和药物耐受性，制定个体化的降压方案。其次，初始剂量应从小剂量开始，根据患者的反应逐步调整剂量，以减少药物不良反应。再次，应定期监测患者的血压和肾功能，及时调整治疗方案。最后，应避免使用肾毒性药物，如非

杨林

中国医学科学院肿瘤医院