多发性骨髓瘤与感染：病理机制与临床应对

多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma, MM）是一种起源于浆细胞的恶性血液肿瘤，其病理机制复杂，与感染的关系尤为密切。本文旨在探索多发性骨髓瘤与感染之间的病理机制，并讨论临床上的应对策略。

多发性骨髓瘤的病理机制主要包括浆细胞异常增殖、骨髓微环境的改变以及免疫系统功能的损害。异常增殖的浆细胞会破坏骨髓结构，导致正常造血功能受损。同时，这些细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白，进一步干扰免疫系统的正常功能。此外，骨髓微环境的改变也为感染的发生提供了条件。

感染是多发性骨髓瘤患者常见的并发症之一，其发生机制涉及以下几个方面：

免疫系统功能低下：多发性骨髓瘤导致免疫功能受损，使患者易感染细菌、病毒和真菌等微生物。

骨髓抑制：化疗和疾病本身均可导致骨髓抑制，进一步降低患者的抵抗力。

中心静脉导管相关感染：多发性骨髓瘤患者常需长期输注药物，中心静脉导管的使用增加了感染风险。

免疫球蛋白降低：多发性骨髓瘤患者常伴有多克隆免疫球蛋白降低，影响机体的免疫防御功能。

针对多发性骨髓瘤患者的感染问题，临床上应采取以下应对措施：

预防性抗生素使用：对于高危患者，可在化疗期间预防性使用抗生素，降低感染发生率。

感染控制：加强病房消毒隔离，减少医院感染的发生。对于已发生的感染，应及时进行病原学检查和针对性治疗。

支持治疗：加强营养支持，提高患者的抵抗力。必要时可输注免疫球蛋白，改善免疫功能。

个体化治疗：根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，权衡化疗强度与感染风险。

综上所述，多发性骨髓瘤患者感染的发生与病理机制密切相关，临床上应采取综合措施，预防和控制感染，提高患者的生活质量和生存期。未来还需进一步研究多发性骨髓瘤与感染的分子机制，为临床治疗提供更多依据。

刘斌

株洲市中心医院