如何理解多发性骨髓瘤导致的急性肾损伤

多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种源于浆细胞的恶性肿瘤，其特征是单克隆浆细胞在骨髓内无限制增殖，形成瘤细胞团块，即骨髓瘤。这种异常细胞的增殖不仅影响骨髓的正常功能，还会导致一系列并发症，其中之一便是急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）。

多发性骨髓瘤导致急性肾损伤的病理机制复杂。其中，管型肾病是其主要原因之一。在多发性骨髓瘤患者中，异常浆细胞产生大量单克隆免疫球蛋白轻链（游离轻链），这些轻链可被过滤进入肾小管，超过肾小管的重吸收能力后，会在肾小管内形成管型。这些管型会阻塞肾小管，导致尿液流动受阻，进而引起急性肾损伤。此外，轻链还可能对肾小管上皮细胞产生毒性作用，进一步加剧肾脏损伤。

治疗多发性骨髓瘤相关的急性肾损伤需要综合考虑多种治疗策略。首先，化疗是控制多发性骨髓瘤细胞增殖的基本手段，通过减少异常浆细胞的数量，减轻对肾脏的负担。血浆置换治疗可用于清除血液中的游离轻链，减轻肾脏的过滤压力。支持性治疗，如补液、维持电解质平衡和控制高血压，对于缓解急性肾损伤症状和保护肾功能同样重要。

肾保护药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB），可以减缓肾脏病变的进展。在急性肾损伤较为严重的患者中，可能需要进行肾脏替代治疗，如血液透析或腹膜透析，以维持体内环境稳定。

定期监测肾功能对评估治疗效果和预后至关重要。肾功能指标，如血清肌酐、尿素氮和尿蛋白等，可以帮助医生了解肾脏损伤的程度和治疗效果，及时调整治疗方案。

综上所述，多发性骨髓瘤导致的急性肾损伤是一个涉及病理机制和多学科治疗的复杂问题。通过深入了解其病理机制，结合个体化的治疗策略，可以有效地控制病情，改善患者的生活质量和预后。

刘淑红

临沂市肿瘤医院