揭秘1型糖尿病：免疫攻击与胰岛功能丧失

1型糖尿病（Type 1 Diabetes Mellitus, T1DM）是一种自身免疫性疾病，其发病机制复杂，涉及遗传、环境和免疫系统等多个因素。本文将探讨1型糖尿病的发病原因，以期对这种疾病有更深入的理解。

一、1型糖尿病的基本概念 1型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，以胰岛素分泌减少或缺失为主要特征。由于胰岛β细胞被自身免疫系统攻击，导致胰岛素分泌不足，引起血糖升高。1型糖尿病约占所有糖尿病患者的5%-10%，多发于儿童和青少年。

二、1型糖尿病的病因 1. 遗传因素 1型糖尿病具有明显的遗传倾向，与HLA基因（人类白细胞抗原）密切相关。携带HLA-DR3、HLA-DR4等易感基因的人群发病风险更高。此外，与胰岛素分泌相关的基因如INS、PTPN22等也与1型糖尿病的发病相关。

环境因素 病毒感染、化学物质暴露、饮食习惯等环境因素可能触发1型糖尿病的发病。病毒感染如柯萨奇病毒、风疹病毒等可能损伤胰岛β细胞，诱发自身免疫反应。此外，高脂肪饮食、缺乏维生素D等也可能增加1型糖尿病的风险。

免疫系统异常 1型糖尿病患者体内存在针对胰岛β细胞的自身抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛细胞抗体（ICA）等。这些自身抗体攻击胰岛β细胞，导致胰岛素分泌减少。此外，T细胞介导的免疫反应也参与了胰岛β细胞的损伤。

三、1型糖尿病的发病机制 1. 胰岛β细胞损伤 在遗传易感性的基础上，环境因素触发自身免疫反应，产生针对胰岛β细胞的自身抗体。这些自身抗体与胰岛β细胞表面抗原结合，促使T细胞介导的免疫反应，导致胰岛β细胞损伤和死亡，最终导致胰岛素分泌减少。

胰岛素分泌不足 由于胰岛β细胞损伤，胰岛素分泌减少，血糖调节失衡。高血糖引起渗透性利尿，导致多尿、多饮、多食等症状。长期高血糖还可引起微血管和大血管并发症，如视网膜病变、肾病变、心血管疾病等。

代谢紊乱 1型糖尿病患者由于胰岛素分泌不足，脂肪分解加速，酮体生成增多，易发生糖尿病酮症酸中毒。此外，蛋白质分解也加速，导致消瘦、乏力等表现。

四、1型糖尿病的诊断 1. 临床表现 1型糖尿病患者多表现为多尿、多饮、多食、体重下降等症状。部分患者以酮症酸中毒为首发表现，表现为恶心、呕吐、腹痛、意识障碍等。

实验室检查 1型糖尿病患者血糖明显升高，糖化血红蛋白升高。血胰岛素、C肽水平降低，提示胰岛β细胞功能减退。自身抗体如GADA、ICA等可阳性。

影像学检查 胰腺超声、CT、MRI等可了解胰腺形态，排除胰腺炎、胰腺肿瘤等疾病。

五、1型糖尿病的治疗 1. 胰岛素替代治疗 1型糖尿病患者需要终身胰岛素替代治疗，以维持血糖稳定。根据血糖水平调整胰岛素剂量，使用胰岛素泵或多次皮下注射胰岛素。

血糖监测 定期监测血糖，了解血糖控制情况，及时调整治疗方案。使用动态血糖监测系统可更精确地了解血糖波动。

并发症防治 控制血糖、血压、血脂等危险因素，定期筛查眼底、尿蛋白等并发症。一旦出现并发症，积极治疗，延缓进展。

生活方式干预 合理饮食，控制总热量摄入，保证均衡营养。适量运动，以有氧运动为主，循序渐进。戒烟限酒，保持良好的生活习惯。

总之，1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，其发病机制涉及遗传、环境和免疫系统等多个因素。了解1型糖尿病的病因和发病机制，有助于早期识别、诊断和治疗，改善患者预后。通过胰岛素替代治疗、血糖监测、并发症防治和生活方式干预等综合措施，可有效控制血糖，减少并发症，提高患者生活质量。

张莎莉

益阳市中医医院