病毒性肝炎与肝癌：乙肝病毒激活癌基因的秘密

肝癌，作为全球致死率较高的恶性肿瘤之一，其病因复杂且多样。其中，病毒性肝炎，尤其是乙型和丙型肝炎，是导致肝癌的最主要因素。本文将深入探讨乙肝病毒如何在分子水平上激活癌基因，从而促进肝癌的发生。

乙肝病毒属于嗜肝DNA病毒，其感染是全球范围内肝癌发生的主要风险因素。乙肝病毒通过多种机制影响肝细胞，最终可能导致肝癌。首先，乙肝病毒DNA可以整合到宿主肝细胞的基因组中。这种整合是随机的，有时可能会打断或激活宿主细胞内的癌基因，或者使抑癌基因失活，从而促进细胞的恶性转化。

癌基因的激活是肝癌发生的关键步骤之一。正常情况下，癌基因参与调节细胞的生长和分裂，但在某些情况下，它们可能会被异常激活，导致细胞无限制地增殖。乙肝病毒整合后，可能会激活N-ras、c-myc等癌基因，这些基因的激活与肝癌的发生密切相关。

同时，乙肝病毒还可能通过其他途径影响肝细胞。例如，它可以通过产生病毒蛋白如HBx，影响宿主细胞的信号传导途径，促进细胞周期的进程，抑制细胞凋亡，从而为肝癌的发生创造条件。

除了直接激活癌基因，乙肝病毒还可能通过慢性炎症反应促进肝癌的发展。乙肝病毒感染引起的慢性肝炎会导致肝脏持续性的炎症损伤，这种炎症反应会促进肝细胞的再生，增加DNA复制错误的机会，从而增加癌变的风险。

综上所述，乙肝病毒通过激活癌基因、影响细胞信号传导以及引起慢性炎症反应等多种机制，促进肝癌的发生。了解这些机制对于开发新的预防和治疗策略具有重要意义，可以帮助我们更有效地对抗这一致命疾病。

张歌

泰安市中心医院