KRAS G12C抑制剂：非小细胞肺癌患者的新型治疗选择

非小细胞肺癌（NSCLC）作为全球癌症死亡的主要原因之一，其治疗一直是医学研究的重点。近年来，针对特定基因突变的靶向治疗取得了显著进展，尤其是KRAS G12C突变，其在非小细胞肺癌中较为常见。KRAS G12C抑制剂的开发为这部分患者提供了新的治疗选择。

KRAS G12C抑制剂的作用机制在于阻断KRAS蛋白的激活。KRAS蛋白是一种GTP结合蛋白，其在正常细胞中参与信号传导，但在某些癌症中，KRAS G12C突变导致蛋白持续激活，从而促进肿瘤细胞的无限制增殖。KRAS G12C抑制剂旨在将KRAS蛋白锁定在非激活状态，从而抑制肿瘤生长。

在临床实践中，KRAS G12C抑制剂通常与其他治疗方法联合使用，以提高治疗效果。联合免疫治疗、靶向治疗和化疗可以增强肿瘤细胞对治疗的敏感性，抑制肿瘤细胞的逃逸机制。此外，这种联合治疗策略也可能减少单一治疗引起的耐药性发展。

尽管KRAS G12C抑制剂展现出了治疗潜力，但耐药机制的研究仍需进一步深入。耐药性是癌症治疗中一个复杂的问题，了解其机制对于实现个体化治疗和优化治疗方案至关重要。未来的研究需要关注耐药性的形成机制，以便开发出新的治疗策略或调整现有治疗方案，以延长患者的生存期并提高生活质量。

综上所述，KRAS G12C抑制剂为KRAS G12C突变的非小细胞肺癌患者提供了一种新型治疗手段。通过联合多种治疗方法，我们有望进一步提高治疗效果并延缓耐药性的发展。随着研究的深入，个体化治疗策略将为患者带来更精准的治疗方案。

李安娜

广东省人民医院