口腔癌的发病机制：从生活方式到细胞变异

口腔癌是一种发生在口腔部位的恶性肿瘤，包括舌癌、颊黏膜癌、牙龈癌等类型。其发病机制复杂，涉及遗传、环境、生活方式等多个因素。本文将从生活方式和细胞变异两个角度探讨口腔癌的发病机制，并提出相应的预防和治疗策略。

一、生活方式与口腔癌发病 1. 吸烟：吸烟是口腔癌的主要危险因素之一。烟草中含有的多环芳烃等致癌物质，可直接损伤口腔黏膜细胞，激活癌基因，抑制抑癌基因，促进细胞癌变。长期吸烟者口腔癌的风险是不吸烟者的数倍。研究表明，吸烟与口腔癌的发生风险呈正相关，吸烟量越大，风险越高。

饮酒：长期大量饮酒可刺激口腔黏膜，引起慢性炎症，增加细胞癌变风险。同时，酒精代谢产物乙醛可导致DNA突变，促进细胞癌变。饮酒与吸烟共同作用时，口腔癌的风险更高。研究发现，酒精与吸烟的协同效应使口腔癌风险增加数十倍。

饮食习惯：长期食用过烫、过硬、过辣的食物可损伤口腔黏膜，增加癌变风险。此外，缺乏新鲜蔬果摄入，导致维生素缺乏，也与口腔癌发病有关。均衡饮食、避免过热过硬食物，可降低口腔癌风险。建议多吃新鲜蔬果，保持饮食多样化，以降低口腔癌风险。

口腔卫生：不良口腔卫生习惯可导致牙周病、龋齿等口腔疾病，引起口腔黏膜慢性炎症，增加癌变风险。定期口腔检查和清洁，保持口腔卫生，可降低口腔癌风险。建议每天刷牙2次，使用牙线清洁牙缝，每年至少进行1次口腔检查。

二、细胞变异与口腔癌发病 1. 癌基因激活：癌基因是一类具有促进细胞增殖功能的基因。在某些因素作用下，如基因突变、表观遗传修饰等，癌基因发生异常表达，导致细胞失控性增殖，最终形成肿瘤。例如，TP53基因突变是口腔癌常见的分子机制之一。

抑癌基因失活：抑癌基因是一类抑制细胞增殖的基因。抑癌基因突变或表观遗传修饰异常，可导致其失活，细胞增殖失控，促进肿瘤发生。例如，p16基因失活与口腔癌的发生密切相关。

信号转导异常：细胞信号转导通路异常，如RAS/RAF/MEK/ERK通路、PI3K/AKT/mTOR通路等，可导致细胞增殖、分化、凋亡等过程失衡，促进肿瘤发生。这些信号通路的异常激活是口腔癌发病的重要分子机制。

微环境改变：肿瘤微环境的改变，如炎症、缺氧、免疫逃逸等，可促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。肿瘤微环境与肿瘤细胞相互作用，共同促进肿瘤进展。例如，慢性炎症可导致肿瘤微环境的改变，促进口腔癌的发生发展。

综上所述，口腔癌的发病机制涉及生活方式和细胞变异等多个方面。通过改善生活方式、加强口腔卫生、定期体检等措施，可降低口腔癌发病风险。同时，针对口腔癌的发病机制，可开展个体化、靶向治疗，提高治疗效果。让我们共同努力，为预防和治疗口腔癌贡献力量。

饶运帷

赣南医科大学第一附属医院章贡院区