滤泡性淋巴瘤的病理机制：B细胞基因突变如何引发疾病

滤泡性淋巴瘤（Follicular Lymphoma, FL）是一种起源于B细胞的非霍奇金淋巴瘤，具有相对缓慢的生长速度。其病理机制主要涉及B细胞基因突变，这些突变导致B细胞异常增殖和分化，形成肿瘤。本文旨在探讨滤泡性淋巴瘤的病理机制，以及这些突变如何引发疾病。

BCL2基因突变

BCL2基因是滤泡性淋巴瘤最常见的突变基因之一。正常情况下，BCL2基因编码的蛋白具有抑制细胞凋亡的功能，维持细胞生存。然而，在滤泡性淋巴瘤中，BCL2基因发生突变，导致蛋白过表达，使肿瘤细胞逃避凋亡，从而促进肿瘤生长。

EZH2基因突变

EZH2基因编码的蛋白是PRC2复合体的组分，参与调控基因表达。在滤泡性淋巴瘤中，EZH2基因发生突变，导致蛋白功能异常，影响基因表达，促进肿瘤细胞的增殖和存活。

CARD11基因突变

CARD11基因编码的蛋白参与T细胞受体信号通路，对B细胞的发育和功能具有重要作用。在滤泡性淋巴瘤中，CARD11基因发生突变，导致信号通路异常激活，促进B细胞的异常增殖。

TP53基因突变

TP53基因编码的蛋白是一种抑癌基因，参与调控细胞周期和凋亡。在滤泡性淋巴瘤中，TP53基因发生突变，导致蛋白功能丧失，使肿瘤细胞逃避凋亡，促进肿瘤生长。

综上所述，滤泡性淋巴瘤的病理机制主要涉及B细胞基因突变，这些突变导致B细胞异常增殖、分化和存活，最终形成肿瘤。针对这些突变基因的靶向治疗，如BCL2抑制剂、EZH2抑制剂等，已成为滤泡性淋巴瘤治疗的新策略，可显著提高患者的疗效和生存率。未来，深入研究滤泡性淋巴瘤的病理机制，开发更多靶向药物，有望进一步提高滤泡性淋巴瘤的治愈率。

张伟

虞城县人民医院西院区