北京大众健康科普促进会
膜性肾病（MN）是一种常见的肾小球疾病，其特征性的病理变化主要体现在足细胞损伤和肾小球基底膜的改变上。这种疾病的发病机制复杂，涉及免疫异常、细胞损伤以及基底膜结构的变化，这些因素共同作用，导致肾小球滤过功能的异常，进而引起蛋白尿和肾功能损伤。本文将详细阐述膜性肾病的分级机制及其核心病理变化。
膜性肾病的分级机制
膜性肾病根据肾小球毛细血管壁的改变程度，临床上将其分为四个级别，从轻微到极严重：
Ⅰ级（轻微改变）
：在这一级别中，肾小球的组织结构变化相对轻微，仅在电镜下可见到基底膜的轻微增厚。
Ⅱ级（局灶节段性硬化）
：肾小球部分区域出现硬化，但硬化区域不超过50%。
Ⅲ级（全球性硬化）
：肾小球硬化区域超过50%，此时肾小球损伤较为严重。
Ⅳ级（晚期硬化）
：几乎所有肾小球都发生了硬化，肾功能严重受损，临床表现为肾功能不全。
免疫异常与足细胞损伤
膜性肾病的病理基础之一是免疫异常。在这一病理过程中，免疫系统错误地攻击肾小球，导致足细胞损伤。足细胞是肾小球滤过屏障的关键组成部分，其损伤会破坏正常的滤过功能，使得大分子蛋白质如白蛋白等通过肾小球滤过屏障进入尿液，形成蛋白尿。
基底膜的改变
除了足细胞损伤外，基底膜的改变也是膜性肾病的核心机制之一。基底膜是肾小球毛细血管壁的中间层，其结构和功能的完整性对于维持正常的肾小球滤过至关重要。在膜性肾病中，基底膜的厚度增加、孔隙增大，导致滤过屏障的功能下降，进一步加剧蛋白尿的形成。
临床表现与肾损伤
膜性肾病的典型临床表现包括蛋白尿、水肿等。蛋白尿是膜性肾病的标志性症状，其程度可以从轻微到重度不等。水肿则是由于蛋白尿导致的血浆蛋白减少，使得血管内的液体外渗至组织间隙。随着疾病的进展，肾小球损伤加剧，最终可导致肾功能不全，表现为血清肌酐和尿素氮水平的升高。
治疗与预后
膜性肾病的治疗包括药物治疗和支持疗法。药物治疗主要针对免疫异常，如使用免疫抑制剂和皮质类固醇等，以减轻免疫介导的炎症反应，保护足细胞和基底膜。支持疗法则包括控制血压、减少蛋白尿、改善水肿等，旨在控制症状和延缓疾病进展。治疗的目标是改善预后，减少肾功能不全的风险。
总结而言，膜性肾病作为一种肾小球疾病，其病理机制的核心在于足细胞损伤和基底膜的改变。这些变化导致肾小球滤过功能的异常，进而引起蛋白尿和肾功能损伤。了解这些机制有助于我们更好地理解疾病的发展过程，并为临床治疗提供指导。
魏昕
南昌大学第一附属医院
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