探究胃癌：从幽门螺杆菌到癌变的多步骤过程

胃癌，作为全球范围内常见的恶性肿瘤之一，每年夺去无数生命。其发病机制之复杂，涉及多种因素和多步骤过程。本文旨在深入探讨胃癌的发病机制，尤其关注幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H. pylori）感染在胃癌发生中的作用。

胃癌的多步骤发病机制

胃癌的发生并非一蹴而就，而是一个逐步演变的过程。这个过程涉及多个阶段，包括慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生，最终发展为胃癌。幽门螺杆菌感染是这一过程的起点。

1. 幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，能够在胃黏膜的酸性环境中生存。它们通过粘附素与胃上皮细胞结合，释放毒素和炎症因子，引起胃黏膜的慢性炎症。

2. 慢性胃炎

幽门螺杆菌感染后，胃黏膜会出现慢性炎症反应，表现为胃黏膜充血、水肿，以及炎症细胞浸润。这种慢性炎症状态为胃癌的发生提供了土壤。

3. 萎缩性胃炎

随着炎症的持续，胃黏膜的腺体逐渐萎缩，导致胃酸分泌减少，胃黏膜屏障功能下降。萎缩性胃炎是胃癌发生的一个重要阶段，因为它增加了胃黏膜对致癌物质的敏感性。

4. 肠上皮化生

在萎缩性胃炎的基础上，胃黏膜上皮细胞可能会发生肠上皮化生，即胃黏膜细胞逐渐转变为肠型上皮细胞。这种组织学改变是胃癌发生的重要生物学标志。

5. 异型增生

肠上皮化生后，胃黏膜细胞可能进一步发展为异型增生，表现为细胞形态和结构的异常。异型增生分为低级别和高级别，高级别异型增生是胃癌的直接前驱病变。

6. 胃癌

最终，经过上述多步骤演变，部分胃黏膜细胞可能发生癌变，形成胃癌。胃癌细胞具有侵袭性和转移性，可侵犯周围组织和远处器官。

幽门螺杆菌与胃癌的关系

幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要危险因素。研究表明，幽门螺杆菌感染者胃癌的发病风险是非感染者的3-6倍。幽门螺杆菌通过引起慢性炎症、DNA损伤和免疫逃逸等机制，促进胃癌的发生发展。

预防和治疗

鉴于幽门螺杆菌感染在胃癌发病中的关键作用，早期筛查和根除幽门螺杆菌感染对于胃癌的预防具有重要意义。此外，改善饮食习惯、戒烟限酒、定期体检等措施也有助于降低胃癌风险。

总之，胃癌的发生是一个多因素、多步骤的过程，幽门螺杆菌感染在其中扮演着重要角色。深入了解胃癌的发病机制，对于预防和治疗胃癌具有重要意义。

张震

中南大学湘雅三医院