炎症在卵巢癌发病中的角色与机制

卵巢癌，作为一种女性生殖系统常见的恶性肿瘤，其发病率虽低于乳腺癌和宫颈癌，但致死率却居高不下，是妇科肿瘤中预后最差的一种。卵巢癌的发病机制复杂，涉及遗传、分子生物学、免疫学等多个层面，炎症反应在其中扮演着重要角色。本文旨在深入探讨炎症在卵巢癌发病中的作用及其机制。

卵巢癌的基本概念

卵巢癌是指起源于卵巢上皮的恶性肿瘤，占所有妇科肿瘤的5%左右，但其致死率却高达25%。卵巢癌的早期症状不明显，且缺乏有效的筛查手段，导致约70%的患者确诊时已处于晚期。卵巢癌的病理类型多样，其中以浆液性癌最为常见。卵巢癌的预后与病理分期密切相关，早期卵巢癌的5年生存率可达90%以上，而晚期患者则不足30%。

卵巢癌的发病机制

遗传因素：卵巢癌的发生与遗传因素密切相关。BRCA1和BRCA2是两个重要的卵巢癌易感基因，携带这些基因突变的女性患卵巢癌的风险显著增加。除BRCA基因外，还有一些其他基因与卵巢癌的发生相关，如RAD51C、RAD51D等。

分子异常：卵巢癌细胞中存在多种分子异常，包括基因突变、基因扩增、基因沉默等。其中，p53基因突变是卵巢癌最常见的分子异常之一，与卵巢癌的发生、发展密切相关。

激素影响：雌激素与卵巢癌的发生密切相关。长期暴露于较高水平的雌激素会增加卵巢癌的风险。此外，孕激素也与卵巢癌的发生有关，其可能通过抑制卵巢上皮细胞的增殖来降低卵巢癌的风险。

炎症反应：慢性炎症被认为是卵巢癌发生的重要危险因素。炎症反应可以导致卵巢上皮细胞的DNA损伤、基因突变，促进卵巢癌的发生。此外，炎症微环境中的炎性细胞因子、趋化因子等可促进卵巢癌细胞的增殖、侵袭和转移。

微环境作用：卵巢癌的发生与肿瘤微环境密切相关。肿瘤微环境中的免疫细胞、基质细胞、细胞外基质等成分共同作用，促进卵巢癌的发生和发展。肿瘤微环境中的免疫抑制细胞如调节性T细胞（Treg）和髓系来源的抑制细胞（MDSC）可抑制机体的抗肿瘤免疫反应，促进卵巢癌的免疫逃逸。

炎症在卵巢癌发病中的作用

DNA损伤与基因突变：炎症微环境中的活性氧（ROS）和活性氮（RNS）可导致卵巢上皮细胞的DNA损伤和基因突变，增加卵巢癌的风险。研究发现，卵巢癌患者血清中的氧化应激标志物水平显著升高，提示氧化应激在卵巢癌发病中的作用。

促癌细胞因子的产生：炎症反应可促进促癌细胞因子的产生，如肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6等。这些细胞因子可促进卵巢癌细胞的增殖、侵袭和血管生成，加速卵巢癌的进展。

免疫抑制：慢性炎症可诱导免疫抑制细胞的产生和活化，如Treg和MDSC。这些免疫抑制细胞可抑制机体的抗肿瘤免疫反应，促进卵巢癌的免疫逃逸。

肿瘤微环境的改变：炎症反应可改变肿瘤微环境，促进肿瘤血管生成和间质纤维化，为卵巢癌的发生和发展提供有利条件。

综上所述，炎症在卵巢癌的发病中扮演着重要角色，涉及DNA损伤、基因突变、促癌细胞因子产生、免疫抑制等多个方面。针对炎症反应的干预可能为卵巢癌的预防和治疗提供新的策略。未来的研究需要进一步阐明炎症在卵巢癌发病中的具体机制，为卵巢癌的精准治疗提供理论依据。

余敏锋

九江市中医医院北院