霍奇金淋巴瘤：淋巴结肿大与脾大的病理关联

霍奇金淋巴瘤（Hodgkin Lymphoma, HL）是一类起源于成熟B细胞的恶性肿瘤，最初由Thomas Hodgkin在1832年报道，并由Wilks于1865年正式命名为霍奇金病。它以淋巴结肿大和脾大为典型临床表现，是血液系统恶性肿瘤中较为常见的一种。本文旨在深入探讨霍奇金淋巴瘤的病理学特征及其与淋巴结肿大和脾大之间的关联。

一、霍奇金淋巴瘤的病理学基础

霍奇金淋巴瘤的病理学特征主要体现在受累淋巴结和脾脏中淋巴细胞的异常增生和变异。该病的病理学分类主要基于Reed-Sternberg细胞（R-S细胞）的存在，这是霍奇金淋巴瘤的标志性细胞，其特征是体积大、核多形性、核仁明显，常伴有嗜酸性包涵体。R-S细胞的形态变异较大，包括经典型R-S细胞和变异型R-S细胞（如淋巴细胞为主型、结节硬化型等）。

二、淋巴结肿大的病理机制

淋巴结肿大是霍奇金淋巴瘤最常见的临床表现。淋巴结是免疫系统的重要组成部分，主要负责过滤淋巴液中的异物和病原微生物。在霍奇金淋巴瘤中，R-S细胞和相应的反应性T细胞、嗜酸性粒细胞等非肿瘤细胞的浸润导致淋巴结肿大。R-S细胞释放的细胞因子如IL-6、TNF-α等可促进炎症反应和免疫细胞的招募，进一步加剧淋巴结的肿大。

此外，淋巴结的结构破坏也是肿大的原因之一。肿瘤细胞的浸润导致淋巴结正常结构的破坏，淋巴滤泡消失，被肿瘤细胞替代，形成所谓的“霍奇金结节”。这种结构的改变不仅影响淋巴结的免疫功能，还可能导致淋巴液回流受阻，进一步加剧肿大。

三、脾大的病理机制

脾脏是人体最大的淋巴器官，也是重要的免疫器官。在霍奇金淋巴瘤中，脾大的发生与脾脏中的淋巴细胞异常增生密切相关。R-S细胞及其相关的免疫细胞浸润脾脏的白髓和红髓，导致脾脏体积增大。脾脏肿大的机制与淋巴结肿大类似，主要是由于肿瘤细胞的浸润和炎症反应的加剧。

脾大还可能与脾脏的血流动力学改变有关。肿瘤细胞的浸润可能导致脾脏血管的狭窄或闭塞，影响脾脏的血液供应，进而影响脾脏的功能和体积。此外，脾脏肿大还可能与脾脏对淋巴细胞的清除功能下降有关，导致淋巴细胞在脾脏中过度积累。

四、霍奇金淋巴瘤的诊断与治疗

霍奇金淋巴瘤的诊断主要依赖于淋巴结活检，通过病理学检查确认R-S细胞的存在。此外，影像学检查如CT、PET-CT等也是重要的辅助诊断手段，有助于评估肿瘤的侵犯范围和疗效监测。

治疗方面，霍奇金淋巴瘤的治疗以化疗为主，常用的化疗方案包括ABVD方案（阿霉素、博莱霉素、长春新碱、达卡巴嗪）等。对于早期患者，部分可采用放疗作为主要治疗手段。近年来，靶向治疗和免疫治疗也在霍奇金淋巴瘤的治疗中显示出良好的前景。

综上所述，霍奇金淋巴瘤的淋巴结肿大与脾大与肿瘤细胞的浸润、炎症反应和免疫细胞的招募密切相关。深入理解霍奇金淋巴瘤的病理机制，有助于提高对该疾病的认识和治疗效果。随着医学研究的不断深入，我们对霍奇金淋巴瘤的认识将更加全面，为患者带来更好的治疗选择和预后。

王筝

郑州大学第一附属医院