多发性骨髓瘤：骨质破坏与异常增殖的病理解析

多发性骨髓瘤是一种起源于骨髓的浆细胞恶性肿瘤，其特征为异常浆细胞的无限增殖和积聚，导致正常造血功能受损。本文旨在详细解析多发性骨髓瘤的病理机制及其引起的一系列临床症状，帮助读者深入理解这一疾病的复杂性。

多发性骨髓瘤的病理基础

多发性骨髓瘤的病理基础在于骨髓中浆细胞的异常增殖。正常情况下，浆细胞是免疫系统中的关键组成部分，它们负责产生抗体来对抗外来病原体。然而，在多发性骨髓瘤中，这些浆细胞失去了正常的生长控制机制，开始无限制地增殖，形成肿瘤并取代骨髓中的正常细胞。

这些异常增殖的浆细胞不仅数量异常增多，而且其功能也发生了改变。它们可能不产生或产生异常的免疫球蛋白，这些异常蛋白可能无法执行正常的免疫功能，反而可能对机体造成损害。

骨质破坏的机制

多发性骨髓瘤的一个显著特点是广泛的骨质破坏。这种破坏主要是由于肿瘤细胞直接侵蚀骨组织，以及它们产生的细胞因子对骨吸收的促进作用。肿瘤细胞能够分泌诸如白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子，这些因子能够激活破骨细胞，增加骨吸收，导致骨质疏松和骨折。

骨质破坏不仅引起疼痛，还可能导致严重的并发症，如病理性骨折和高钙血症。高钙血症是由于骨质破坏释放大量钙质进入血液，导致血钙水平升高，可能引起恶心、呕吐、多尿、便秘、精神错乱等症状。

异常免疫球蛋白分泌的影响

多发性骨髓瘤患者的异常浆细胞还可能导致异常免疫球蛋白的分泌，这些异常蛋白可能无法有效参与免疫反应，反而可能干扰正常的免疫调节，导致免疫功能低下，增加感染的风险。

此外，这些异常分泌的免疫球蛋白还可能在体内形成淀粉样蛋白沉积，影响多个器官的功能，包括心脏、肾脏和神经系统。肾脏损害是多发性骨髓瘤常见的并发症之一，异常蛋白的沉积可能导致肾功能衰竭。

临床表现

多发性骨髓瘤的常见症状包括骨痛、贫血、高钙血症、肾脏损害、感染和神经症状。骨痛是由于骨质破坏和肿瘤细胞的直接侵犯所致，贫血则是由于骨髓被肿瘤细胞取代，导致正常红细胞生成减少。高钙血症和肾脏损害如前所述，是由于骨质破坏和异常蛋白沉积引起的。

感染风险的增加是由于免疫功能低下，而神经症状则可能与异常蛋白沉积或肿瘤细胞对神经的压迫有关。

结论

多发性骨髓瘤是一种复杂的疾病，其病理基础在于骨髓中浆细胞的异常增殖和积聚。这种异常增殖导致骨质破坏、异常免疫球蛋白分泌以及一系列严重的临床症状。了解这些病理机制对于疾病的诊断、治疗和预防至关重要。随着医学研究的深入，我们有望开发出更多有效的治疗方法，以改善多发性骨髓瘤患者的预后。

郑媛媛

深圳大学总医院