强直性脊柱炎的病理学基础：深入解析

强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis，简称 AS）是一种好发于15～40岁中青年男性的自身免疫性疾病，是血清阴性脊柱关节病的一种，属于风湿病范畴。本文将深入解析AS的病理学基础，帮助读者更好地理解这一疾病的发病机制和病理特点。

一、AS的病理特点

AS主要侵犯中轴关节（脊柱、髋关节、肩膀），也可累及外周关节（膝关节、踝关节等）。其原发病在肌腱和关节囊的骨附着处，起病隐匿，发展缓慢，主要表现为慢性、血管翳样破坏性炎症。这种炎症从骶髂关节逐渐向上蔓延至脊柱的其他节段，最后造成骨性强直和畸形。

炎症性改变

AS的炎症性改变主要发生在肌腱和关节囊的骨附着处，表现为慢性炎症细胞浸润，包括淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞等。这些炎症细胞释放大量炎症因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素（IL）等，导致局部组织损伤和炎症反应。

骨质破坏与新生骨形成

随着炎症反应的持续，AS患者的关节和肌腱附着处会出现骨质破坏，表现为骨质吸收和溶解。与此同时，炎症刺激下新生骨的形成也异常活跃，导致骨质增生和骨桥形成。这种骨质破坏与新生骨形成的失衡，最终导致关节强直和脊柱畸形。

韧带骨化

AS患者脊柱的韧带，尤其是前纵韧带和黄韧带，也会出现骨化改变。这种骨化不仅加重了脊柱的僵硬，还可能压迫脊髓和神经根，引发相应的神经症状。

二、AS的病因和发病机制

遗传因素

遗传因素在AS的发病中起着重要作用。研究发现，HLA-B27基因与AS的发病密切相关。携带HLA-B27基因的人群患AS的风险明显增加。然而，并非所有携带HLA-B27基因的人群都会发病，说明还有其他因素参与AS的发病。

免疫因素

免疫因素也是AS发病的重要因素。AS患者的外周血和关节液中可检测到多种自身抗体，提示免疫系统的异常激活可能参与了AS的发病。此外，AS患者的炎症细胞浸润和炎症因子释放也支持免疫因素的作用。

环境因素

环境因素，如感染、肠道菌群失调等，也可能与AS的发病相关。一些研究发现，AS患者肠道菌群的组成与健康人群存在差异，可能影响免疫系统的调节和炎症反应。

内分泌因素

内分泌因素，如性激素水平的变化，也可能影响AS的发病。研究发现，AS好发于中青年男性，提示性激素可能在AS的发病中发挥作用。

三、AS的诊断和治疗

诊断

AS的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。临床表现包括慢性腰背痛、脊柱僵硬等；实验室检查可见血清HLA-B27阳性、炎症指标升高等；影像学检查可见骶髂关节炎、脊柱竹节样改变等。

治疗

AS的治疗主要包括药物治疗、物理治疗和手术治疗。药物治疗以非甾体抗炎药、病程控制药和生物制剂为主；物理治疗包括热疗、运动疗法等，可改善关节活动度和减轻疼痛；手术治疗主要用于矫正脊柱畸形和解除神经压迫。

总之，强直性脊柱炎是一种以中轴关节受累为主的自身免疫性疾病，其病理特点包括炎症性改变、骨质破坏与新生骨形成、韧带骨化等。AS的病因和发病机制涉及遗传、免疫、环境和内分泌等多方面因素。AS的诊断和治疗需要综合考虑临床表现、实验室检查和影像学检查，采取个体化治疗方案。希望通过本文的解析，读者能对AS的病理学基础有更深入的了解。

程东生

上海市第六人民医院