鼻咽癌是一种发生在鼻咽部黏膜上皮的恶性肿瘤,其发病机制复杂,涉及多种因素的相互作用。本文将详细介绍鼻咽癌的主要发病机制,包括EB病毒感染、遗传因素、环境因素、饮食因素、染色体异常以及癌基因与抑癌基因的变化。
一、EB病毒感染 EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)是一种广泛存在的人类疱疹病毒,与多种肿瘤的发生有关。研究表明,EBV感染与鼻咽癌的发生密切相关。全世界大部分人在儿童时期均感染过EBV,但只有少部分人成年后有鼻咽癌的发生。EBV感染可导致鼻咽上皮细胞的增殖失控,激活癌基因的表达,并抑制抑癌基因的功能,从而促进鼻咽癌的发生。
二、遗传因素 鼻咽癌病人有种族及家族聚集现象,如居住在其他国家的中国南方人后代仍保持着较高的鼻咽癌发病率,这提示鼻咽癌可能是遗传性疾病。遗传易感性可能与某些基因的多态性有关,这些基因在鼻咽癌的发生中起着关键作用。遗传因素与环境因素相互作用,共同影响鼻咽癌的发病风险。
三、环境因素 鼻咽癌高发区的大米和水中的微量元素镍的含量较低发区高,在鼻咽癌患者的头发中镍的含量亦较低发区高。镍是一种致癌物质,可诱导鼻咽上皮细胞的基因突变,促进鼻咽癌的发生。此外,生活中易接触甲醛的人群也容易患鼻咽癌。甲醛是一种挥发性有机化合物,可导致DNA损伤和基因突变,增加鼻咽癌的发病风险。
四、饮食因素 我国鼻咽癌高发区居民多有食用咸鱼、腊味等腌制食品的习惯,这些食物中亚硝酸盐含量较高。亚硝酸盐在体内可转化为亚硝胺类化合物,研究表明亚硝胺类化合物可能会导致鼻咽癌的发生。长期摄入高亚硝酸盐食物,可增加鼻咽癌的发病风险。
五、染色体异常 鼻咽癌患者中可观察到染色体异常,如3号染色体结构畸变在本病中具特异性,与本病的病因学有关。染色体异常可导致癌基因的激活及过量表达,同时抑制抑癌基因的功能,从而促进鼻咽癌的发生。
六、癌基因与抑癌基因的变化 癌基因的激活及过量表达与肿瘤的形成有关,而抑癌基因的丢失或失活也可能导致肿瘤发生。在鼻咽癌中,某些癌基因如c-myc、c-fos等的表达上调,而某些抑癌基因如p53、Rb等的功能丧失,共同促进鼻咽癌的发生。
综上所述,鼻咽癌的发病机制涉及EB病毒感染、遗传因素、环境因素、饮食因素、染色体异常以及癌基因与抑癌基因的变化等多种因素的相互作用。深入研究鼻咽癌的发病机制,有助于早期诊断和治疗,提高患者的生存质量和预后。
史建强
余干县人民医院