胃癌发病机制：揭秘胃部肿瘤的生物学基础

胃癌，作为一种在全球范围内普遍存在的恶性肿瘤，其发病机制复杂，涉及多种因素的交互作用。本文旨在深入探讨胃癌的生物学基础和发病机制，以期增加公众对胃癌的了解，并为预防和治疗提供科学依据。

胃癌的生物学基础

胃癌起源于胃黏膜上皮细胞的异常增殖。正常情况下，胃黏膜细胞通过有序的增殖和凋亡维持组织平衡。然而，当细胞内的某些基因发生突变，导致细胞失去对增殖的控制，便可能形成肿瘤。这些基因包括原癌基因和抑癌基因，它们在细胞生长和分化中发挥关键作用。

原癌基因

原癌基因是细胞内正常存在的基因，它们参与调节细胞的生长和分裂。当这些基因发生突变时，可能会导致细胞无限制地增殖，形成肿瘤。例如，HER2基因在某些胃癌患者中过度表达，与肿瘤的侵袭性和预后不良相关。

抑癌基因

抑癌基因，也称为肿瘤抑制基因，其功能是抑制细胞的异常增殖。当这些基因发生突变或失活时，细胞可能会失去对增殖的控制。例如，p53基因是最著名的抑癌基因之一，其突变与多种癌症的发生有关。

胃癌的发病机制

胃癌的形成是一个多步骤、多阶段的过程，涉及细胞基因的改变、微环境的影响以及免疫系统的失衡。

细胞基因的改变

细胞基因的改变是胃癌发生的核心机制。这些改变可能包括基因突变、基因扩增或缺失等。这些基因改变导致细胞增殖信号的异常激活和抑制信号的失活，从而促进肿瘤的形成和发展。

微环境的影响

肿瘤微环境在胃癌的发展中也起着重要作用。肿瘤微环境中的细胞外基质、炎症细胞和血管生成等都可能影响肿瘤的生长和转移。例如，慢性炎症可以导致DNA损伤和基因突变，增加胃癌的风险。

免疫系统的失衡

免疫系统在监视和清除异常细胞方面发挥着关键作用。然而，在某些情况下，免疫系统可能无法有效识别和清除肿瘤细胞，导致肿瘤的逃逸和进展。肿瘤微环境中的免疫抑制细胞和免疫抑制分子可能促进这一过程。

胃癌的预防和筛查

了解胃癌的发病机制对于采取预防措施和降低胃癌风险至关重要。对于高危人群，如具有家族病史或不良饮食习惯的人来说，定期进行胃癌筛查尤为重要。筛查方法包括胃镜检查、血清学检测等，可以早期发现胃癌，提高治疗效果。

结论

胃癌的发病机制复杂，涉及多种因素的交互作用。深入理解这些机制有助于我们采取有效的预防和治疗措施。随着科学研究的不断进展，我们有望开发出更多针对胃癌的靶向治疗和免疫治疗方法，为患者带来更大的生存希望。

戎彪学

西安医学院第一附属医院莲湖院区