弥漫大B细胞淋巴瘤：B淋巴细胞异常增殖的分子机制

弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）作为非霍奇金淋巴瘤（NHL）中最常见的侵袭性类型，占所有NHL病例的大约30%至40%。这种淋巴系统的恶性肿瘤，涉及成熟B淋巴细胞的异常增殖，从而形成肿瘤。本文将探讨DLBCL的分子机制，帮助公众理解这种疾病的病理基础。

淋巴细胞与免疫反应

在我们身体中，淋巴细胞是免疫系统的重要组成部分，它们包括B细胞和T细胞。B细胞负责产生抗体，以识别和中和外来的病原体如细菌和病毒。正常情况下，B细胞的增殖和分化受到精细的调控，以维持免疫反应的平衡。

DLBCL的分子机制

DLBCL的发病机制复杂，涉及多个分子和信号通路的异常。主要的分子机制包括：

染色体易位和基因重排

：某些特定染色体易位，如t(14;18)(q32;q21)，导致B细胞抗原受体（BCR）信号通路的持续激活，促进B细胞的增殖。

BCL-2基因过表达

：BCL-2是一种抗凋亡蛋白，其过表达可以阻止细胞凋亡，导致细胞累积和肿瘤形成。

NF-κB信号通路激活

：NF-κB是控制细胞增殖和存活的关键转录因子，其异常激活可促进肿瘤细胞的生长。

PI3K/AKT/mTOR信号通路异常

：这一信号通路在细胞生长、代谢和存活中起核心作用，其异常激活与DLBCL的发生发展密切相关。

MYC基因异常

：MYC是一个原癌基因，其异常表达或扩增与肿瘤细胞的增殖和存活有关。

临床表现与诊断

DLBCL常表现为无痛性淋巴结肿大，可能伴有发热、盗汗、体重减轻等全身症状。诊断依赖于影像学检查，如CT或PET-CT，以及淋巴结活检，后者可以提供病理学证据，是确诊DLBCL的关键。

治疗与预后

DLBCL的治疗包括化疗、靶向治疗和免疫治疗等。化疗是标准治疗方案，而靶向治疗和免疫治疗则针对特定的分子靶点，显示出较好的疗效。预后受多种因素影响，包括肿瘤分期、患者的年龄和健康状况、以及对治疗的响应。

结论

了解DLBCL的分子机制对于开发新的治疗方法至关重要。随着分子生物学技术的进步，未来可能会有更多针对特定分子靶点的治疗方法出现，从而提高DLBCL患者的治疗效果和生活质量。同时，这也提醒我们，对于任何疾病，深入理解其病理机制是实现有效治疗和预防的关键。

张悦恬

南京市中医院