幽门螺杆菌与胃癌的致病机制

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种螺旋形、微需氧的革兰氏阴性杆菌，它与胃癌（gastric cancer）的关系已经被广泛研究并被医学界所认可。本文旨在探讨幽门螺杆菌与胃癌的致病机制，帮助公众更好地理解这一重要医学问题。

幽门螺杆菌的感染特点

幽门螺杆菌是世界上最常见的感染性病原体之一，感染率在全球范围内有所不同，发展中国家的感染率通常高于发达国家。这种细菌能够穿透胃黏膜的黏液层，定植于胃黏膜上皮细胞表面，引起慢性胃炎。长期的慢性炎症可能导致胃黏膜萎缩、肠上皮化生，最终发展为胃癌。

致病机制

炎症反应

：幽门螺杆菌感染后，会刺激胃黏膜产生炎症反应，释放多种炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，这些介质可以损伤胃黏膜细胞，促进胃癌的发生。

DNA损伤和细胞增殖

：幽门螺杆菌产生的毒素和炎症反应可以导致胃黏膜细胞DNA损伤，增加细胞增殖的速度，从而增加基因突变和癌变的风险。

抗氧化防御机制的破坏

：幽门螺杆菌感染会削弱胃黏膜的抗氧化防御体系，使得细胞更容易受到活性氧的攻击，导致DNA损伤和癌变。

基因毒性和致癌物质的产生

：幽门螺杆菌可以激活胃黏膜中的NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体，导致细胞焦亡，释放出DNA和细胞内容物，这些物质可以作为损伤相关分子模式（DAMPs），激活免疫细胞，产生更多的炎症反应，同时促进胃癌的发展。

免疫逃逸

：幽门螺杆菌具有多种机制逃避宿主的免疫监视，如改变其表面抗原，使得宿主的免疫系统难以识别和清除这些细菌，从而允许它们在胃黏膜中持续存在，加剧炎症和癌变过程。

胃癌的发展阶段

幽门螺杆菌感染导致胃癌的发展通常经历几个阶段：

慢性胃炎

：这是感染后最常见的初期症状，表现为胃黏膜的炎症。

胃黏膜萎缩

：长期的炎症反应导致胃黏膜上皮细胞的萎缩，胃腺体减少。

肠上皮化生

：胃黏膜细胞被肠型上皮细胞所替代，这是胃癌前病变的一个重要标志。

异型增生

：细胞增生异常，形态和结构开始出现异型性，这是癌变的前兆。

胃癌

：最终，经过上述阶段的发展，部分患者的胃黏膜细胞可能发生癌变，形成胃癌。

预防和治疗

幽门螺杆菌感染的预防和治疗对于降低胃癌的发生率至关重要。预防措施包括改善卫生条件、饮用安全的水和食物，以及在儿童中推广幽门螺杆菌疫苗。治疗方面，一旦确诊幽门螺杆菌感染，应进行规范的抗生素治疗，以消除细菌，减轻炎症，降低胃癌的风险。

总结而言，幽门螺杆菌与胃癌之间的关系复杂，涉及多种致病机制。通过了解这些机制，我们可以更好地预防和治疗幽门螺杆菌感染，从而降低胃癌的发生率。

麦文渊

浙江大学医学院附属第一医院城站院区