冠心病的罪魁祸首:动脉粥样硬化
如果把冠心病比作一场突如其来的“心脏灾难”,那么动脉粥样硬化就是这场灾难的始作俑者。这种在血管内悄然进行的病理过程,如同在输油管道内壁堆积淤泥,日积月累终致血流中断。临床数据显示,约95%的冠心病由动脉粥样硬化直接引发,而这一过程的复杂程度远超常人想象。本文将深入剖析动脉粥样硬化的形成、发展及其与冠心病之间的紧密联系,旨在帮助读者更全面地了解这一心血管健康的隐形威胁。
一、动脉粥样硬化的形成:一个慢性炎症过程
动脉粥样硬化并非一夜之间发生,它是一个长期的、复杂的病理过程,涉及多种细胞和分子机制。其核心环节在于血管内皮的损伤。血管内皮是覆盖在血管内壁的一层细胞,具有调节血管舒张、防止血栓形成等重要功能。当高血压、高胆固醇、吸烟、糖尿病等危险因素长期存在时,血管内皮细胞会受到损伤,导致其通透性增加。
此时,血液中的低密度脂蛋白(LDL,俗称“坏胆固醇”)便有机会渗入血管壁内。这些LDL在血管壁内发生氧化,形成氧化型LDL。氧化型LDL具有强烈的炎症刺激作用,会吸引单核细胞进入血管壁内。进入血管壁的单核细胞会转化为巨噬细胞,吞噬氧化型LDL,形成泡沫细胞。泡沫细胞大量积聚,便构成了动脉粥样硬化的早期病变——脂纹。
随着时间的推移,脂纹逐渐增大,并吸引更多的炎症细胞和纤维组织进入。这些细胞释放的炎症因子会进一步损伤血管内皮,加剧LDL的渗入和氧化。同时,纤维组织增生,形成纤维帽覆盖在脂纹表面。脂纹和纤维帽共同构成了动脉粥样硬化斑块。
二、动脉粥样硬化的发展:斑块的演变与血管狭窄
动脉粥样硬化斑块并非一成不变,它会随着时间的推移不断演变。斑块内的脂质核心逐渐增大,纤维帽逐渐变薄。当纤维帽破裂时,斑块内的脂质物质会暴露于血液中,引发血栓形成。血栓迅速增大,可完全阻塞血管,导致心肌缺血坏死,即心肌梗死。
即使斑块没有破裂,其逐渐增大也会导致血管腔的狭窄。当血管狭窄达到一定程度时,就会影响心肌的供血,引起心绞痛。心绞痛是冠心病的主要症状之一,表现为胸闷、胸痛等不适。
此外,动脉粥样硬化还会影响血管的弹性。正常的血管具有良好的弹性,可以随着血压的变化而舒张收缩。而动脉粥样硬化会导致血管壁变硬,弹性降低,从而加重高血压。
三、动脉粥样硬化与冠心病:因果关系的深度剖析
冠心病是由于供应心脏血液的冠状动脉发生粥样硬化,导致血管腔狭窄或阻塞,引起心肌缺血、缺氧或坏死而发生的心脏病。由此可见,动脉粥样硬化是冠心病最主要的病因。
具体来说,动脉粥样硬化斑块的形成和发展会导致冠状动脉血管腔的狭窄,减少心肌的供血量。当心肌供血不足时,就会出现心绞痛等症状。如果斑块破裂,形成血栓,完全阻塞血管,就会导致心肌梗死。
因此,预防和控制动脉粥样硬化是预防冠心病的关键。通过控制高血压、高胆固醇、糖尿病等危险因素,戒烟限酒,合理饮食,适量运动等措施,可以有效地延缓动脉粥样硬化的进展,降低冠心病的发生风险。
四、结语
动脉粥样硬化是冠心病的罪魁祸首,它是一个长期的、复杂的病理过程。了解动脉粥样硬化的形成、发展及其与冠心病之间的关系,对于我们预防和控制冠心病具有重要意义。通过改变不良的生活方式,积极控制危险因素,我们可以有效地保护心血管健康,远离冠心病的威胁。
张舒
中国医科大学附属第一医院
北京大众健康科普促进会
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