吸烟与肺癌：一个高风险的组合

吸烟是全球范围内导致肺癌的主要因素之一，其危险性不容忽视。根据统计数据显示，吸烟者患肺癌的风险比不吸烟者高出10至20倍。本科普文案将深入探讨吸烟与肺癌之间的关系，并提供必要的医学原理知识。

吸烟如何引发肺癌

吸烟时，烟草燃烧产生的烟雾含有大量有害物质，其中包括多种已知的致癌物质。这些物质致癌通过吸烟者的呼吸道进入肺部，对肺部细胞的DNA造成损伤。长期吸烟会导致肺部细胞反复受到损伤和修复，增加了基因突变的风险，进而诱发肺癌。

研究表明，吸烟者吸入的烟雾中含有超过7000种化学物质，其中至少有70种被确认为致癌物。这些致癌物包括多环芳烃（PAHs）、亚硝胺、甲醛、苯、放射性钋-210等。这些物质通过吸烟者的呼吸道进入肺部，对肺部细胞的DNA造成损伤。DNA损伤可以通过直接损伤DNA分子或诱导DNA修复过程中的错误来导致基因突变。

基因突变是指DNA序列的改变，这种改变可以是单个碱基的改变，也可以是大段DNA序列的插入、缺失或重排。基因突变可以影响细胞的正常功能，导致细胞失控增殖，最终形成肿瘤。在肺癌的发展过程中，多个基因的突变累积可能导致肿瘤的形成和进展。

吸烟与肺癌类型的关联

吸烟者更易患上特定类型的肺癌，如肺鳞癌和小细胞肺癌。肺鳞癌是最常见的肺癌类型之一，通常与吸烟有关。肺鳞癌起源于支气管上皮细胞，其特点是细胞形态不规则，呈鳞状。吸烟者吸入的烟雾中的致癌物质可以直接损伤支气管上皮细胞，导致细胞DNA损伤和基因突变，进而诱发肺鳞癌。

小细胞肺癌则是一种较为罕见但生长迅速、侵袭性强的肺癌类型，同样与吸烟关系密切。小细胞肺癌起源于神经内分泌细胞，其特点是细胞体积小、形态相似。吸烟者吸入的烟雾中的致癌物质可以损伤神经内分泌细胞，导致细胞DNA损伤和基因突变，进而诱发小细胞肺癌。

被动吸烟的危害

被动吸烟是指非吸烟者吸入吸烟者吸烟时产生的烟雾。被动吸烟同样是一个不容忽视的肺癌危险因素，尤其是在女性中较为常见。研究表明，长期暴露于被动吸烟环境中的人，其患肺癌的风险也会相应增加。

被动吸烟时，非吸烟者吸入的烟雾同样含有大量的有害物质和致癌物质。这些物质可以通过非吸烟者的呼吸道进入肺部，对肺部细胞的DNA造成损伤。长期暴露于被动吸烟环境中，非吸烟者的肺部细胞反复受到损伤和修复，增加了基因突变的风险，进而诱发肺癌。

此外，被动吸烟还会增加非吸烟者患其他呼吸系统疾病的风险，如慢性阻塞性肺病（COPD）、哮喘等。这些疾病可以进一步增加非吸烟者患肺癌的风险。

戒烟对降低肺癌风险的影响

尽管吸烟与肺癌的关系十分密切，但戒烟可以显著降低肺癌的发病率。戒烟后，肺部细胞的修复能力会逐渐恢复，DNA损伤的累积速度会减慢，从而降低肺癌的风险。戒烟越早，降低肺癌风险的效果越明显。

研究表明，戒烟后肺癌风险的降低是一个逐渐的过程。戒烟5年后，肺癌风险可降低39%；戒烟10年后，肺癌风险可降低50%；戒烟15年后，肺癌风险可降低67%。对于长期吸烟，者即使在戒烟后，肺癌风险仍然高于非吸烟者。但戒烟可以显著降低肺癌风险，提高生活质量和预期寿命。

结论

吸烟与肺癌之间存在着明确的因果关系。为了降低肺癌风险，戒烟是最为有效的预防措施之一。此外，减少被动吸烟的暴露也是降低肺癌风险的重要途径。公众应提高对吸烟危害的认识，采取积极措施戒烟，并为非吸烟者创造无烟环境，共同预防肺癌的发生。通过戒烟和减少被动吸烟暴露，我们可以降低肺癌的风险，保护自己和他人的健康。

祝子博

河南省人民医院本部