深入了解多发性骨髓瘤骨痛：自发性骨折风险

多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma, MM）作为血液系统恶性肿瘤的一种，其发病率在全球范围内呈上升趋势。该疾病起源于骨髓中的浆细胞，这些恶性浆细胞无限制地增殖，并分泌大量单克隆免疫球蛋白或其片段。这种异常的免疫球蛋白积累可导致多种临床表现，包括骨痛、骨折、贫血、高钙血症等。本文将对多发性骨髓瘤相关的骨痛问题进行深入探讨，特别是关注其引发的自发性骨折风险。

发病机制

多发性骨髓瘤的发病机制是多因素的，涉及基因突变、染色体异常以及细胞信号传导异常。基因层面上，某些特定的基因突变，如Kras、Nras、Flt3等，与多发性骨髓瘤的发病密切相关。染色体异常，尤其是13q14缺失、IgH基因重排等，也是多发性骨髓瘤的常见特征。此外，细胞信号传导异常，如NF-κB信号通路的激活，也在疾病的发生发展中扮演重要角色。

骨痛与骨折

骨髓瘤细胞分泌的细胞因子，如破骨素（Osteoclast-activating factor）和白细胞介素-6（IL-6），能够刺激破骨细胞活性，导致骨吸收增加。这些因子不仅促进骨质破坏，还可能抑制成骨细胞的功能，进一步加剧骨质疏松。骨髓瘤细胞的直接侵犯骨组织，以及单克隆免疫球蛋白或其片段在骨组织中的沉积，形成淀粉样物质，也是破坏骨结构的重要因素。

骨痛是多发性骨髓瘤患者最常见的症状之一，其疼痛程度与骨骼破坏的严重性成正比。局部或全身性的疼痛不仅影响患者的日常生活质量，还可能引发严重的并发症，如自发性骨折。自发性骨折是指在没有明显外伤的情况下发生的骨折，多发性骨髓瘤患者的自发性骨折风险较常人显著增加，尤其是在脊柱、肋骨和长骨等部位。

骨折风险评估

为了评估多发性骨髓瘤患者的骨折风险，临床上采用多种评分系统。国际骨髓瘤工作组（IMWG）推荐的骨折风险评分系统便是其中之一，该系统综合考虑患者的年龄、骨病范围、血清β2-微球蛋白水平等因素，将患者分为低、中、高风险组，以指导治疗决策。

治疗策略

治疗多发性骨髓瘤的目标是控制病情进展，减轻症状，提高生活质量，并延长生存期。治疗策略包括化疗、靶向治疗、免疫治疗、放疗和造血干细胞移植等。化疗是多发性骨髓瘤治疗的基石，通过杀死或抑制恶性浆细胞的增殖来控制病情。靶向治疗和免疫治疗则针对特定的分子靶点或免疫细胞，以提高治疗效果。放疗可用于缓解症状，尤其是对于局部骨痛明显的患者。造血干细胞移植作为一种强化治疗手段，可以为年轻且适合的患者提供治愈的可能。

针对骨痛和骨折风险，临床上还会采用骨保护剂，如双膦酸盐和地诺单抗，以减少骨吸收和骨折风险。这些药物通过抑制破骨细胞的活性，减缓骨质破坏，从而降低骨折风险。

结语

多发性骨髓瘤患者由于骨组织破坏和骨质疏松，面临较高的自发性骨折风险。深入理解疾病的发病机制、准确评估骨折风险，并采取综合治疗措施，对于改善患者的预后至关重要。随着医学研究的不断进展，我们对多发性骨髓瘤的认识将更加深入，为患者提供更有效的治疗手段。同时，提高公众对多发性骨髓瘤的认识，加强早期诊断和干预，也是降低疾病负担的重要途径。

吴星

诸暨市中医院