多发性骨髓瘤临床常见表现

多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma, MM）是一种起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，属于血液系统肿瘤的一种。由于其发病机制复杂且症状多样，对患者的生命健康构成严重威胁。因此，深入了解多发性骨髓瘤的临床症状和病理机制对于早期诊断和治疗至关重要。

一、临床常见表现

骨痛和骨折：

多发性骨髓瘤患者的骨痛和骨折是最常见的临床表现之一。由于骨髓瘤细胞的增殖，导致骨质破坏，骨痛常发生于背部、肋骨和头骨等部位。这种破坏性病变使得患者对轻微外伤极为敏感，容易发生骨折。

贫血：

骨髓瘤细胞侵犯骨髓，影响正常造血功能，导致贫血。贫血的症状包括乏力、面色苍白、心慌等，严重影响患者的日常生活和活动能力。

高钙血症：

骨髓瘤细胞能分泌破骨因子，促使骨吸收增加，释放大量钙入血，引起高钙血症。高钙血症的症状包括恶心、呕吐、多尿、便秘等，严重时可导致心律失常和意识障碍。

肾功能损害：

多发性骨髓瘤细胞产生的异常免疫球蛋白（M蛋白）在肾脏沉积，形成管型或阻塞肾小管，导致肾功能损害。患者可能出现蛋白尿、血尿，甚至肾功能衰竭。

感染：

由于免疫功能低下，多发性骨髓瘤患者容易发生各种感染，如肺炎、败血症等。感染是多发性骨髓瘤患者死亡的主要原因之一。

神经症状：

骨髓瘤侵犯脊柱或压迫神经根，可引起相应的神经症状，如背痛、肢体麻木等。这些症状严重影响患者的生活质量。

二、病理机制解析

浆细胞异常增生：

多发性骨髓瘤的主要病理特征是浆细胞异常增生。这些异常的浆细胞在骨髓中大量积聚，分泌大量的单克隆免疫球蛋白（M蛋白），干扰正常的免疫反应。M蛋白的异常增多导致正常免疫球蛋白的合成减少，免疫功能下降，容易发生感染。

骨质破坏：

骨髓瘤细胞能分泌多种细胞因子，如破骨因子，促使骨吸收增加，导致骨质破坏。这种破坏是引起骨痛、骨折和高钙血症的主要原因。骨质破坏还会导致骨痛和骨折的发生，严重影响患者的生活质量。

肾脏损害：

异常免疫球蛋白（M蛋白）在肾脏沉积，形成管型或阻塞肾小管，导致肾功能损害。这种损害可以是急性的，也可以是慢性的，严重时可导致肾功能衰竭。

免疫功能低下：

骨髓瘤细胞侵犯骨髓，影响正常造血功能，导致免疫功能低下，使患者容易发生各种感染。此外，M蛋白的异常增多导致正常免疫球蛋白的合成减少，进一步降低免疫功能。

神经压迫：

骨髓瘤细胞侵犯脊柱或神经根，引起神经压迫症状，如背痛、肢体麻木等。这些症状严重影响患者的生活质量。

贫血：

骨髓瘤细胞侵犯骨髓，影响正常造血功能，导致贫血。贫血的发生机制包括：骨髓瘤细胞对正常造血细胞的抑制、骨髓纤维化、肾功能损害导致的促红细胞生成素减少等。

高粘滞血症：

由于M蛋白的异常增多，血液黏稠度增加，容易发生高粘滞血症。高粘滞血症可引起头晕、乏力、视力模糊等症状，严重时可导致脑梗塞等并发症。

综上所述，多发性骨髓瘤的临床表现多样，涉及骨骼、血液、肾脏等多个系统。了解这些临床症状及其背后的病理机制，有助于提高对多发性骨髓瘤的认识，促进早期诊断和治疗。对于患者而言，及时就医、积极配合治疗是提高生存质量和延长生存期的关键。同时，加强健康宣教，提高公众对多发性骨髓瘤的认识，对于早期发现和治疗具有重要意义。

刘英慧

烟台毓璜顶医院