卵巢癌治疗新进展：贝伐珠单抗与免疫疗法的联合方案

卵巢癌是女性生殖系统中常见的恶性肿瘤之一，具有较高的死亡率。近年来，随着医学技术的不断进步，卵巢癌的治疗取得了显著进展，尤其是贝伐珠单抗与免疫疗法的联合应用，为晚期卵巢癌患者带来了新的治疗希望。本文将详细介绍卵巢癌的疾病原理以及贝伐珠单抗与免疫疗法联合方案的治疗机制和临床研究进展。

一、卵巢癌的疾病原理

卵巢癌起源于卵巢表面的上皮细胞，具有生长速度快、侵袭性强、易发生远处转移等特点。卵巢癌的发病机制复杂，涉及遗传因素、激素水平、炎症反应等多种因素。肿瘤细胞通过不断和增殖侵袭，破坏正常组织结构，形成肿瘤组织。同时，肿瘤细胞还能分泌多种血管生成因子，促进新生血管生成，为肿瘤生长提供营养和氧气，加速肿瘤进展。

二、贝伐珠单抗的治疗机制

贝伐珠单抗是一种靶向血管内皮生长因子（VEGF）的人源化单克隆抗体，能够特异性结合VEGF，阻断其与受体结合，从而抑制肿瘤血管生成。贝伐珠单抗的主要作用机制包括：

促进血管正常化：贝伐珠单抗能够降低肿瘤血管的异常增殖和扩张，促使血管结构和功能恢复正常，减少肿瘤内部的缺氧和酸中毒，提高化疗药物的渗透性。

降低血管通透性：贝伐珠单抗能够减少肿瘤血管的渗漏，减轻肿瘤周围组织的水肿和炎症反应，改善肿瘤微环境。

影响内皮细胞存活：贝伐珠单抗能够抑制内皮细胞的增殖和存活，减少肿瘤血管生成，从而控制肿瘤进展。

三、贝伐珠单抗与免疫疗法的联合方案

近年来，免疫疗法在肿瘤治疗领域取得了重大突破，尤其是抗PD-1/PD-L1疗法，通过解除肿瘤细胞对免疫系统的抑制，恢复T细胞的杀伤功能，从而发挥抗肿瘤作用。贝伐珠单抗与免疫疗法的联合应用，能够发挥协同抗肿瘤效应，具体机制如下：

增强免疫细胞浸润：贝伐珠单抗能够降低肿瘤血管通透性，减少免疫抑制细胞的聚集，促进效应T细胞和自然杀伤细胞的浸润，提高免疫疗法的疗效。

促进肿瘤抗原释放：贝伐珠单抗能够诱导肿瘤细胞凋亡，促进肿瘤抗原的释放，增强免疫细胞对肿瘤的识别和杀伤。

调节肿瘤微环境：贝伐珠单抗能够改善肿瘤微环境中的免疫抑制因子水平，为免疫疗法创造有利条件。

四、临床研究进展

多项III期临床研究证实，贝伐珠单抗联合免疫疗法（如抗PD-1/PD-L1疗法）已成为晚期卵巢癌患者的一线治疗优选方案之一。其中，IMbrave150研究显示，贝伐珠单抗联合阿特珠单抗（抗PD-L1单抗）能够显著延长晚期卵巢癌患者的总生存期（OS），降低疾病进展风险。ORIENT-32研究也证实了贝伐珠单抗联合信迪利单抗（抗PD-1单抗）在晚期卵巢癌患者中的疗效和安全性。

综上所述，贝伐珠单抗与免疫疗法的联合方案为晚期卵巢癌患者提供了新的治疗选择，有望进一步提高患者的生存质量和预后。随着更多临床研究的开展和新药物的研发，卵巢癌的治疗前景将更加光明。

沈家生

湖州市第一人民医院