强直性脊柱炎：慢性炎症与关节损伤的关联

强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis，简称AS）是一种主要影响脊柱和关节的慢性炎症性疾病，其病因复杂，且病程进展缓慢，给患者带来长期的身体和心理负担。本文将深入探讨强直性脊柱炎的病理机制，特别是慢性炎症与关节损伤之间的关联。

强直性脊柱炎概述

强直性脊柱炎是一种慢性炎症性疾病，其主要特征是脊柱和骶髂关节的炎症，随着病情的发展，这种炎症可导致关节的僵硬和融合，最终可能造成脊柱的固定和弯曲。该病症的发病年龄多在青少年晚期至成年早期，且男性患者多于女性。

遗传因素与强直性脊柱炎

遗传因素在强直性脊柱炎的发病中扮演着重要角色。特别是与人类白细胞抗原HLA-B27密切相关，约90%的强直性脊柱炎患者携带此抗原。HLA-B27是一种主要组织相容性复合体（MHC）类I分子，它在细胞表面呈递抗原肽给T细胞，影响T细胞的激活。尽管HLA-B27的存在大大增加了患病风险，但它并不是唯一的遗传因子，其他基因也可能参与疾病的发生。

慢性炎症与关节损伤

慢性炎症是强直性脊柱炎的核心病理特征。炎症反应导致关节和脊柱的疼痛、肿胀和僵硬。这种炎症不仅局限于关节，还可能影响脊柱的韧带和肌腱，导致脊柱结构的改变。

炎症过程涉及多种细胞因子和炎症介质，它们在关节损伤和疼痛中起着关键作用。例如，肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-17（IL-17）等细胞因子在强直性脊柱炎的炎症反应中扮演重要角色。这些因子不仅促进炎症细胞的聚集，还参与关节和脊柱组织的破坏。

关节损伤的病理机制

在强直性脊柱炎中，关节损伤的病理机制涉及多个步骤。炎症细胞的激活和增殖导致关节滑膜的增生，进而引发关节软骨和骨的侵蚀。随着炎症的持续，关节周围的新骨形成（骨赘）和韧带骨化可导致关节僵硬和脊柱融合。

这种关节损伤和脊柱结构的改变不仅影响患者的活动能力，还可能导致严重的功能障碍。脊柱的固定和弯曲可能导致呼吸受限、胸廓出口综合症等并发症，严重影响患者的生活质量。

结论

强直性脊柱炎是一种复杂的慢性炎症性疾病，其病理机制涉及遗传、免疫和环境因素的相互作用。慢性炎症与关节损伤之间的关联是疾病进展的关键，了解这些机制有助于开发更有效的治疗策略，以减轻患者的症状和改善生活质量。随着医学研究的深入，我们有望在未来找到更多针对强直性脊柱炎的创新治疗方法。

张挺

温州医科大学附属第一医院南白象新院区