慢性胰腺炎与胰腺癌：炎症如何促进癌变

慢性胰腺炎与胰腺癌是两个密切相关的疾病，它们的联系在于慢性炎症如何促进胰腺细胞的癌变。本文将详细介绍这两种疾病的关系、发病原因以及炎症对癌变的影响。

首先，让我们了解胰腺癌。胰腺癌是一种恶性肿瘤，起源于胰腺的腺细胞。胰腺癌的发病率逐年上升，且预后较差，五年生存率低。胰腺癌的发生与多种因素有关，其中遗传因素、生活方式和慢性炎症是主要的致病因素。

遗传因素在胰腺癌的发病中占有一席之地。如果一个人的直系亲属中有人患有胰腺癌，那么这个人的发病风险会相对较高。这种遗传倾向可能与某些基因突变有关，这些突变可能会增加个体对胰腺癌的易感性。

生活方式也是胰腺癌发生的一个重要因素。长期饮酒、接触放射性物质和毒性物质都可能增加胰腺癌的风险。酒精可以导致胰腺的慢性炎症，长期饮酒者胰腺癌的发病率是普通人群的两倍。放射性物质和毒性物质可能通过损伤胰腺细胞的DNA，增加癌变的风险。

慢性胰腺炎是胰腺癌的另一个重要危险因素。慢性胰腺炎是一种慢性炎症性疾病，长期炎症导致胰腺组织结构的破坏和功能损害。慢性胰腺炎患者胰腺癌的发病风险是普通人群的5-10倍。慢性炎症如何促进胰腺癌的发生呢？主要机制包括以下几点：

DNA损伤和修复障碍：慢性炎症导致大量活性氧和活性氮的产生，这些物质可以损伤胰腺细胞的DNA。同时，慢性炎症还会导致DNA修复机制的障碍，使得DNA损伤无法得到及时修复，增加癌变的风险。

细胞增殖和凋亡失衡：慢性炎症会导致胰腺细胞的增殖和凋亡失衡。一方面，炎症因子可以促进胰腺细胞的增殖；另一方面，炎症还可以抑制胰腺细胞的凋亡，使得受损细胞无法被清除，增加癌变的风险。

肿瘤微环境的改变：慢性炎症会导致肿瘤微环境的改变，为胰腺癌的发生提供有利条件。炎症因子可以促进肿瘤血管生成，为肿瘤提供营养和氧气；同时，炎症还可以招募免疫抑制细胞，抑制机体的免疫监视功能，使得癌变细胞得以逃避免疫清除。

代谢紊乱：慢性胰腺炎会导致胰腺内分泌和外分泌功能的损害，引起糖代谢和脂代谢的紊乱。代谢紊乱可以进一步加剧炎症反应，形成恶性循环，促进胰腺癌的发生。

综上所述，慢性胰腺炎通过多种机制促进胰腺癌的发生。因此，对于慢性胰腺炎患者，应积极治疗，控制炎症，以降低胰腺癌的风险。同时，保持良好的生活方式，避免长期饮酒和接触有害物质，也是预防胰腺癌的重要措施。对于有胰腺癌家族史的人群，应定期体检，密切关注胰腺健康状况，做到早发现、早诊断、早治疗。

任亚婵

陕西省森工医院