急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征：从病理机制到临床管理

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的呼吸系统疾病，常见于重症监护病房的患者。它以急性起病、进行性呼吸困难和低氧血症为特征，常由肺部直接损伤或全身性炎症反应引起。本文将深入探讨ARDS的病理机制、临床表现及其管理策略，以帮助读者更好地理解这一复杂的疾病。

一、急性呼吸窘迫综合征的病理机制

ARDS的病理机制主要涉及肺泡-毛细血管膜的损伤。正常情况下，肺泡和毛细血管之间的膜结构允许氧气和二氧化碳的交换，而在ARDS中，这一结构受到破坏，导致液体和蛋白质渗入肺泡，形成肺水肿，进而影响气体交换。

炎症反应：ARDS通常由感染、创伤、吸入有害物质等因素引发，这些因素会激活体内的炎症反应。炎症介质如细胞因子和趋化因子被释放，吸引中性粒细胞等炎症细胞聚集到肺部，进一步加重肺组织的损伤。

血管通透性增加：炎症反应导致肺毛细血管通透性增加，血浆成分渗入肺泡腔，形成非心源性肺水肿。这种液体积聚不仅影响氧气的弥散，还可能导致肺泡塌陷，降低肺的顺应性。

表面活性物质减少：肺泡表面活性物质的减少是ARDS的另一个重要病理特征。表面活性物质的缺乏会导致肺泡表面张力增加，肺泡容易塌陷，进一步加重呼吸困难。

二、急性呼吸窘迫综合征的临床表现

ARDS的临床表现通常在诱因发生后数小时至数天内出现。患者主要表现为进行性呼吸困难、低氧血症和双肺弥漫性浸润影。

呼吸困难：患者常感到严重的呼吸困难，表现为呼吸频率增快、呼吸费力，甚至需要辅助通气支持。

低氧血症：由于肺泡气体交换障碍，患者血氧饱和度显著下降，常需高浓度氧疗以维持正常氧合。

影像学表现：胸部X线或CT检查可见双肺弥漫性浸润影，呈现为“白肺”表现，这是由于肺水肿和肺泡塌陷所致。

三、急性呼吸窘迫综合征的管理策略

ARDS的治疗主要包括支持性治疗和针对病因的治疗。支持性治疗的目标是改善氧合、维持生命体征稳定，并防止并发症的发生。

机械通气：机械通气是ARDS患者的主要支持手段。低潮气量通气策略被广泛应用，以减少通气相关的肺损伤。适当的呼气末正压（PEEP）有助于维持肺泡开放，改善氧合。

氧疗：高浓度氧疗是改善低氧血症的基本措施。对于重症患者，可能需要使用高流量鼻导管或无创通气。

体位管理：俯卧位通气可以改善肺的通气/血流比值，增加氧合，是ARDS管理中的重要策略之一。

药物治疗：虽然目前尚无特效药物治疗ARDS，但糖皮质激素在某些情况下可用于减轻炎症反应。此外，针对病因的治疗，如抗感染治疗、去除诱因等，也是管理的重要组成部分。

四、结语

急性呼吸窘迫综合征是一种复杂且危重的疾病，其病理机制涉及多种因素的相互作用。尽管目前的治疗手段主要是支持性的，但随着对疾病机制的深入研究，未来可能会有更多针对性的治疗方法出现。对于临床医生而言，早期识别和及时干预是改善ARDS患者预后的关键。通过多学科的协作和个体化的治疗方案，我们有望在未来进一步提高ARDS的治疗效果。

刘雪萍

陆军军医大学第二附属医院