lncRNA DLEU2对肝细胞癌细胞行为影响

长链非编码RNA DLEU2在肝细胞癌中的生物学功能及分子机制探讨

肝细胞癌（HCC）是全球范围内最常见的恶性实体肿瘤之一，其发病率和死亡率均居高不下。近年来，随着分子生物学技术的进步，研究者们逐渐认识到长链非编码RNA（lncRNA）在肿瘤发生发展中的重要作用。本文将探讨lncRNA淋巴细胞白血病缺失基因2（DLEU2）在肝细胞癌中的生物学功能及其潜在的分子作用机制。

一、lncRNA DLEU2在肝细胞癌中的表达

通过对GEPIA数据库的检索，我们发现lncRNA DLEU2在肝细胞癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织。进一步的实验研究表明，在人正常肝细胞HL-7702与肝细胞癌细胞系（Huh7、HepG2和MHCC97-H）中，DLEU2在肝细胞癌细胞系中的表达水平显著升高。这一发现提示DLEU2可能在肝细胞癌的发生发展中扮演了重要角色。

二、DLEU2对肝细胞癌细胞行为的影响

为了探讨DLEU2对肝细胞癌细胞行为的具体影响，我们在Huh7和MHCC97-H细胞中分别转染了si-DLEU2，以下调其表达。结果显示，DLEU2的下调显著抑制了肝细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。此外，DLEU2的下调还显著降低了肝细胞癌细胞的血管生成能力。这些结果表明，DLEU2在肝细胞癌细胞的增殖、迁移、侵袭及血管生成中发挥了促进作用。

三、DLEU2的分子作用机制

为了进一步揭示DLEU2在肝细胞癌中的分子作用机制，我们采用蛋白免疫印迹（Western blot）技术检测了血管内皮生长因子A（VEGFA）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、苏氨酸蛋白激酶（AKT）及磷酸化苏氨酸蛋白激酶（p-AKT）等蛋白的表达水平。结果显示，下调DLEU2的表达显著降低了VEGFA、p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的水平。这提示DLEU2可能通过调控PI3K/AKT信号通路，影响肝细胞癌细胞的生物学行为。

四、结论

综上所述，lncRNA DLEU2在肝细胞癌组织和细胞系中呈高表达状态，其下调能够显著抑制肝细胞癌细胞的增殖、迁移、侵袭及血管生成。这一过程可能与PI3K/AKT信号通路的调控密切相关。因此，DLEU2有望成为肝细胞癌治疗的新靶点，为肝细胞癌的临床治疗提供新的思路和策略。

李俊然

陆军军医大学第一附属医院