骨髓瘤为什么会引起骨痛？

多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma, MM）是一种起源于骨髓中浆细胞的恶性血液肿瘤。该疾病以骨髓中恶性浆细胞的增殖、分泌大量单克隆免疫球蛋白（M蛋白），以及伴随的溶骨性骨病变和骨痛为主要特征。本文将探讨多发性骨髓瘤引发骨痛的病理生理机制。

一、骨髓瘤细胞与骨骼的相互作用

骨髓瘤细胞的增殖与侵袭

：在多发性骨髓瘤中，恶性浆细胞在骨髓中过度增殖，它们不仅能直接侵袭骨皮质和骨松质，还能通过分泌多种细胞因子影响骨骼的健康。

细胞因子的作用

：骨髓瘤细胞分泌的细胞因子，如白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等，在促进骨髓瘤细胞生长的同时，也促进破骨细胞的活化，导致骨质溶解加剧。

二、破骨细胞活化与骨质破坏

破骨细胞的活化

：正常情况下，骨质的维持依赖于成骨细胞和破骨细胞之间的平衡。多发性骨髓瘤中，骨髓瘤细胞分泌的细胞因子导致破骨细胞过度活化，加剧骨质破坏。

骨质溶解

：破骨细胞的活化导致骨质溶解，释放出大量的钙离子和磷酸盐，增加了血钙水平，进而引起高钙血症，这是导致骨痛的一个重要因素。

三、骨痛的产生

骨质破坏导致的机械性疼痛

：由于骨质被破坏，骨骼的强度和稳定性下降，微小的外力即可导致骨折或骨膜的损伤，从而产生疼痛。

神经刺激和炎症反应

：骨质破坏过程中，骨膜和周围软组织的炎症反应刺激神经末梢，引起疼痛。

病理性骨折

：多发性骨髓瘤引起的骨质破坏常导致病理性骨折，这种骨折不仅疼痛剧烈，而且治疗困难。

四、其他因素

高钙血症

：多发性骨髓瘤患者常伴有高钙血症，高钙血症可以引起神经肌肉兴奋性改变，导致肌肉痉挛和疼痛。

软组织肿块

：部分骨髓瘤细胞在软组织中形成肿块，压迫周围神经和血管，引起疼痛。

感染和炎症

：骨髓瘤患者由于免疫系统受损，容易发生感染，感染和炎症反应也可引起疼痛。

五、治疗与疼痛管理

化疗和靶向治疗

：通过化疗和靶向治疗减少骨髓瘤细胞数量，降低细胞因子水平，减轻骨质破坏。

骨保护剂

：如双膦酸盐和地诺单抗等药物可以抑制破骨细胞活性，减少骨质破坏，缓解骨痛。

疼痛管理

：包括非甾体抗炎药、阿片类药物等，用于控制疼痛症状，改善患者生活质量。

综上所述，多发性骨髓瘤引起骨痛的机制复杂，涉及骨髓瘤细胞与骨骼的相互作用、破骨细胞的活化、骨质破坏等多个方面。通过综合治疗手段，可以有效地控制病情，减轻骨痛，提高患者的生活质量。

许文前

泉州市第一医院