慢性粒细胞白血病：器官浸润的病理学解释

慢性粒细胞白血病（Chronic Myeloid Leukemia, CML）是一种起源于骨髓造血干细胞的慢性恶性肿瘤，其特征是产生大量未成熟的白细胞，这些细胞在骨髓中聚集，同时能够通过血液循环散布至全身，导致患者出现贫血、出血倾向、感染以及器官浸润等临床表现。本文将深入探讨慢性粒细胞白血病的病理学机制，特别是其导致的器官浸润现象。

首先，我们需要了解慢性粒细胞白血病的基本特征。该病的发病机制与染色体异常有关，特别是费城染色体（Ph chromosome）的形成。费城染色体是由于染色体易位，导致BCR和ABL基因融合，形成BCR-ABL融合基因，该基因编码的蛋白具有持续的酪氨酸激酶活性，促进白细胞的增殖和存活，是CML发病的关键因素。

在CML的病程中，未成熟的白细胞在骨髓中大量增殖，导致正常造血功能受到抑制。这些异常细胞不仅在骨髓中积聚，还会通过血液进入全身循环，形成所谓的“白血病细胞浸润”。器官浸润是指白血病细胞侵犯并积聚在非造血组织的器官中，如肝脏、脾脏、淋巴结等，导致器官结构和功能的损害。

肝脏和脾脏是CML患者常见的受累器官。肝脏浸润可导致肝功能异常，表现为转氨酶升高、黄疸等症状；脾脏浸润则表现为脾脏肿大，患者可感到左上腹不适或饱胀感，严重时甚至导致脾功能亢进，影响血小板和红细胞的寿命。此外，淋巴结浸润可引起淋巴结肿大，影响免疫系统的正常功能。

CML导致的器官浸润不仅影响器官功能，还可能引起一系列并发症。例如，浸润心脏可能导致心包积液或心肌受损；中枢神经系统浸润则可能导致神经系统症状，如头痛、恶心、视力障碍等。这些并发症严重影响患者的生活质量和预后。

对于CML的治疗，靶向治疗已成为主流。伊马替尼等酪氨酸激酶抑制剂（TKI）能够抑制BCR-ABL融合蛋白的活性，从而控制白血病细胞的增殖，减少器官浸润的风险。然而，并非所有患者都能从TKI治疗中获得长期缓解，部分患者可能出现耐药或不耐受的情况。因此，对于CML的治疗需要个体化，结合患者的具体情况选择最合适的治疗方案。

总之，慢性粒细胞白血病是一种以骨髓和血液系统异常为特征的恶性肿瘤，其导致的器官浸润是影响患者预后的重要因素。了解CML的病理学机制，对于早期诊断、治疗选择和预后评估具有重要意义。随着医学技术的不断进步，我们对CML的认识也在不断深入，为患者带来更好的治疗希望。

方遒

湖州市中心医院