淋巴瘤的组织细胞肿瘤性增生：伯基特淋巴瘤的细胞学原理

淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，它们可以被分类为霍奇金病（Hodgkin's lymphoma，简称HD）和非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin's lymphoma，简称NHL）两大类。这些肿瘤在组织学上表现为淋巴细胞和（或）组织细胞的肿瘤性增生。临床上，它们以无痛性淋巴结肿大为主要特征，常常伴有肝脾肿大，晚期时可能有恶病质、发热及贫血等症状。

淋巴瘤的细胞形态极其复杂多样，根据2008年世界卫生组织（WHO）的淋巴瘤新分类，存在80个不同的亚型。由于病变部位和范围的不同，临床表现也各不相同。原发部位可以在淋巴结，也可以在结外的淋巴组织，如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾、骨骼或皮肤等。结外淋巴组织的原发病变多见于NHL。

伯基特淋巴瘤（Burkitt lymphoma）是一种高度侵袭性的NHL，其特点是生长速度快、预后不良，若不经治疗，生存期通常不超过一年。它最初在非洲儿童中被发现，与特定的地理分布、气候条件和感染因素有关。伯基特淋巴瘤与Epstein-Barr病毒（EBV）感染有密切的关系，尤其是在非洲地区，超过90%的伯基特淋巴瘤患者体内可以检测到EBV的存在。

细胞学原理方面，伯基特淋巴瘤主要涉及B细胞的异常增生。正常B细胞在受到抗原刺激后，会经历一系列的分化过程，最终分化为浆细胞，产生抗体。然而，在伯基特淋巴瘤中，B细胞的这一分化过程被阻断，导致肿瘤性B细胞的无序增殖。这些肿瘤细胞具有高度的增殖活性，其细胞核较大，核仁明显，胞浆丰富，形态特征与正常B细胞明显不同。

在分子层面，伯基特淋巴瘤的发生与多种基因的异常表达和染色体异常有关。例如，MYC基因的异常激活是伯基特淋巴瘤的关键分子事件之一。MYC基因编码的蛋白参与调控细胞周期、增殖、分化和凋亡等过程。在伯基特淋巴瘤中，MYC基因的异常表达导致细胞增殖失控，进而形成肿瘤。

此外，伯基特淋巴瘤的染色体异常也与肿瘤的发生发展密切相关。常见的染色体异常包括8号染色体的易位，这可能导致MYC基因与其他基因的融合，从而激活MYC基因的表达。这种染色体的易位是伯基特淋巴瘤的一个特征性遗传学改变。

综上所述，伯基特淋巴瘤的细胞学原理涉及到B细胞的异常分化、基因表达的失调以及染色体的异常。这些因素共同作用，导致肿瘤细胞的无序增殖和侵袭性生长，最终形成伯基特淋巴瘤。了解这些细胞学原理对于疾病的诊断、治疗和预后评估具有重要意义。

李亚军

湖南省肿瘤医院