膜性肾病的症状

膜性肾病是一种常见的肾小球疾病，其特征性病理变化是肾小球基底膜的损伤，导致蛋白尿的产生。本文将详细探讨膜性肾病的症状表现和背后的病理机制，帮助患者和公众更好地理解这一疾病。

膜性肾病的临床症状

蛋白尿

：膜性肾病最典型的症状之一是蛋白尿，表现为尿液中蛋白质含量异常升高。这种症状是由于肾小球滤过膜的损伤，导致血液中的蛋白质，尤其是白蛋白，漏出到尿液中。正常情况下，肾小球滤过膜具有选择性通透性，只允许小分子物质如水分、电解质和尿素通过，而阻止大分子蛋白质如白蛋白的通过。但在膜性肾病中，这种选择性通透性受损，导致大量蛋白质进入尿液。

水肿

：由于蛋白尿导致的血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，水分从血管中渗出到组织间隙，引起水肿。患者常在眼周、下肢等部位出现明显的水肿。这种水肿是由于血管内外液体交换失衡导致的，血浆蛋白是维持血浆渗透压的重要成分，其减少会导致血管内的液体外渗到组织间隙。

高脂血症

：由于肝脏合成蛋白质增加，同时脂蛋白代谢受到影响，膜性肾病患者常常伴有高胆固醇和高甘油三酯血症。这是因为肝脏在合成蛋白质的同时，也会合成脂蛋白，而脂蛋白代谢的异常会导致血脂水平升高。

肾功能损害

：随着病情的进展，膜性肾病可能导致肾功能逐渐下降。患者可能出现血清肌酐和尿素氮升高，以及尿量减少等肾功能不全的症状。这是因为肾小球的损伤和炎症反应会逐渐损害肾脏的过滤和排泄功能。

疲劳和乏力

：由于肾功能不全和贫血，患者可能会感到持续的疲劳和乏力。肾功能不全会导致代谢废物在体内积累，引起全身中毒症状，而贫血则会导致组织器官缺氧，引起疲劳和乏力。

膜性肾病的病理机制

免疫反应异常

：膜性肾病的发病机制与免疫系统的异常激活有关。在某些情况下，免疫系统错误地攻击肾小球，导致炎症和基底膜损伤。这种免疫反应异常可能与遗传、感染、药物等多种因素有关。

足细胞损伤

：足细胞是肾小球滤过膜的重要组成部分，它们通过足突与基底膜相连。在膜性肾病中，足细胞受到损伤，导致滤过膜的完整性受损。足细胞损伤会导致其足突融合，从而破坏肾小球滤过膜的完整性，导致蛋白质漏出。

基底膜通透性增加

：由于足细胞损伤和免疫复合物的沉积，肾小球基底膜的通透性增加，使得大分子蛋白质能够通过基底膜进入尿液。这种通透性增加是由于基底膜结构的破坏和免疫复合物的沉积导致的。

炎症和纤维化

：长期的炎症反应和免疫复合物沉积可导致肾小球的纤维化，进一步损害肾功能。炎症反应会释放多种炎症介质，引起组织损伤和纤维化，而纤维化则会进一步损害肾小球的结构和功能。

补体系统异常激活

：在某些情况下，补体系统异常激活也参与了膜性肾病的发病机制。补体系统是免疫系统的重要组成部分，其异常激活会导致炎症反应和组织损伤。

遗传因素

：遗传因素在膜性肾病的发病中也发挥了一定作用。一些研究表明，某些基因的多态性与膜性肾病的易感性有关。

结语

膜性肾病是一种复杂的肾脏疾病，其症状和病理机制涉及多个系统和生理过程。了解这些症状和机制有助于患者及时识别疾病，寻求医疗帮助，并采取适当的治疗措施。早期诊断和治疗对于延缓病情进展、保护肾功能至关重要。患者应该定期进行尿常规、血常规、肾功能等检查，以及时监测病情变化。同时，患者还应该遵循医嘱，合理用药，控制血压、血糖、血脂等危险因素，以降低肾脏损伤的风险。通过综合治疗和生活方式干预，有望改善患者的预后，提高生活质量。

王明奡

哈尔滨医科大学附属第一医院