系统性红斑狼疮与皮肤损伤：病理学视角

系统性红斑狼疮（SLE），俗称狼疮，是一种多发于育龄期女性的慢性自身免疫性疾病。其病因尚未完全明确，但普遍认为遗传、激素水平、免疫失衡及环境因素等均可能参与其中。狼疮的病理特征在于免疫系统错误地攻击自身组织，导致多器官受累和一系列复杂的临床表现。本文将从病理学的角度，探讨系统性红斑狼疮对皮肤的影响及其损伤机制。

系统性红斑狼疮的皮肤损伤主要表现为皮肤型红斑狼疮（CLE），进一步细分为急性皮肤型红斑狼疮（ACLE）、亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）和慢性皮肤型红斑狼疮（CCLE）。这些皮肤病变不仅影响患者的外貌，还可能暗示着更深层次的系统性损害。

急性皮肤型红斑狼疮（ACLE）

ACLE的典型表现为面部蝶形红斑，即在鼻梁和两颊出现对称性的红斑，有时伴有鳞屑。这种红斑可能因日晒而加剧，反映出紫外线在狼疮患者皮肤损伤中的作用。病理学上，ACLE的皮肤损伤主要表现为真皮浅层的血管炎，伴有I型胶原的沉积和免疫复合物的形成。

亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）

SCLE的皮损通常表现为环状或多环状红斑，多见于上肢和躯干。病理学上，SCLE的特征是表皮下淋巴细胞浸润，伴有真皮浅层的血管炎和免疫复合物沉积，这些变化与ACLE相似，但炎症程度较轻。

慢性皮肤型红斑狼疮（CCLE）

CCLE则主要表现为盘状红斑，好发于面部、头皮和耳朵，其特征是表皮萎缩、毛囊角化过度和基底细胞液化变性。在病理学上，CCLE的显著特点是真皮内免疫复合物沉积，以及由此引发的炎症反应和纤维化。

系统性红斑狼疮的皮肤损伤机制

狼疮患者的皮肤损伤机制涉及多个层面。首先，免疫复合物的形成和沉积是关键因素。这些复合物由自身抗体和相应的自身抗原组成，它们在皮肤中沉积，激活补体系统，吸引炎症细胞，引发局部炎症反应。其次，紫外线照射是狼疮患者皮肤损伤的重要环境因素，紫外线可增加免疫复合物的形成，加剧皮肤炎症。此外，狼疮患者的皮肤损伤还与血管炎有关，血管炎导致血管通透性增加，促进免疫复合物的沉积和炎症细胞的浸润。

结论

系统性红斑狼疮的皮肤损伤不仅是疾病外在表现的一部分，也是病理过程的直接反映。了解这些皮肤损伤的病理机制，对于诊断、治疗和预防狼疮患者的皮肤病变至关重要。尽管狼疮的治疗复杂且需要长期管理，但通过控制炎症、减少免疫复合物沉积和避免紫外线暴露等措施，可以有效改善皮肤症状，提高患者的生活质量。

缪亚军

南通市第一人民医院