胰腺炎的临床表现：从腹痛到休克的转变

胰腺炎是一种涉及胰腺组织的炎症性疾病，以急性胰腺炎较为常见。本文将深入探讨急性胰腺炎的临床表现，并分析其从腹痛到休克的转变过程，以及相关的病理生理机制。

1. 急性胰腺炎的定义与分类

急性胰腺炎是一种由于胰腺内消化酶被异常激活而导致的胰腺自我消化的炎症性疾病。这种激活过程通常是由多种因素触发，包括胆石症、酒精中毒、高脂血症等。根据病因和病程的不同，急性胰腺炎可分为轻度、中度和重度三个类别。轻度急性胰腺炎病程较短，预后通常良好；而重度急性胰腺炎则伴有严重的全身并发症，病死率相对较高。

2. 急性胰腺炎的临床表现

2.1 腹痛

急性胰腺炎的最主要症状是剧烈的腹痛，这种疼痛通常在暴饮暴食或极度疲劳后突然发作。疼痛部位多位于上腹部正中或偏左，表现为持续性进行性加重的疼痛，呈刀割样，并可能向背部和胁部放射。这种剧烈的腹痛可能与胰腺的水肿或炎性渗出物压迫刺激腹腔神经丛有关。对于患者而言，这种疼痛往往难以忍受，需要立即就医。

2.2 腹胀

在急性胰腺炎中，尤其是出血坏死性胰腺炎，患者在短时间内会出现全腹痛，并伴有剧烈的腹胀感，类似于腹内充气的感觉。这种腹胀可能与胰腺炎症引起的肠麻痹和肠梗阻有关。肠梗阻可能导致肠内容物通过受阻，进而引起腹部膨胀。

2.3 休克

急性胰腺炎若迅速恶化，可能导致轻重不等的休克症状。休克的发生与胰腺炎症引起的大量液体渗出、血管活性物质释放以及炎症介质的全身作用有关。休克的临床表现包括血压下降、脉搏细速、皮肤湿冷、意识障碍等。休克是急性胰腺炎严重并发症的表现，需要紧急医疗干预。

3. 胰腺炎的病理生理机制

3.1 胰腺酶激活

急性胰腺炎的发病机制涉及胰腺内消化酶的异常激活。正常情况下，消化酶在胰腺内以无活性的酶原形式存在，通过一系列调控机制防止其激活。但在某些情况下，如胆石症、酒精中毒等，这些酶原被异常激活，导致胰腺自我消化，引发炎症。

3.2 炎症反应

消化酶的激活引发强烈的炎症反应，释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）等。这些炎症介质可导致血管扩张、通透性增加，进而引发液体渗出和组织损伤。炎症反应的程度和范围决定了胰腺炎的严重性。

3.3 胰腺坏死

在重度急性胰腺炎中，炎症反应可导致胰腺组织的坏死。坏死的胰腺组织释放大量有害物质，进一步加重炎症反应和组织损伤。胰腺坏死可能导致局部或全身性的感染，进一步加重病情。

3.4 液体渗出和血管活性物质释放

胰腺炎时，由于炎症介质的作用，血管通透性增加，导致液体从血管中渗出到组织间隙，形成腹水或胸腔积液。同时，血管活性物质的释放可导致血管扩张和血压下降，进而引起休克。

4. 急性胰腺炎的诊断

急性胰腺炎的诊断通常基于临床表现、实验室检查和影像学检查。实验室检查中，血清淀粉酶和脂肪酶水平的升高是胰腺炎的典型表现。影像学检查，如腹部超声、CT扫描等，可以显示胰腺的形态变化和周围组织的情况，有助于评估胰腺炎的严重程度。

5. 急性胰腺炎的治疗

急性胰腺炎的治疗包括支持性治疗和针对性治疗。支持性治疗主要包括禁食、补液、止痛和营养支持。针对性治疗则依据胰腺炎的病因和严重程度而定，可能包括内镜治疗、手术治疗等。对于重症胰腺炎，早期识别和治疗休克、感染等并发症至关重要。

6. 预防措施

预防急性胰腺炎的措施包括避免暴饮暴食、控制酒精摄入、及时治疗胆石症等。对于有胰腺炎风险的患者，定期体检和健康生活方式的维护是预防胰腺炎的重要措施。

结语

急性胰腺炎是一种严重的炎症性疾病，其临床表现从腹痛到休克的转变反映了病情的严重性和复杂性。了解胰腺炎的临床表现和病理生理机制，有助于提高对疾病的认识和诊断能力，从而为患者提供及时有效的治疗。随着医学的发展，对急性胰腺炎的理解和治疗也在不断进步，但预防仍然是关键。通过健康的生活方式和及时的医疗干预，可以显著降低急性胰腺炎的发病率和死亡率。

韩哲洙

延边大学附属医院