胃癌防治新视角：幽门螺旋杆菌的致病作用

胃癌，作为一种常见的恶性消化道肿瘤，其发病率和死亡率在全球范围内均居高不下。据世界卫生组织统计，每年约有上百万新发胃癌病例，其中约有一半的病例发生在亚洲地区。胃癌的发生发展是一个多因素、多阶段的过程，涉及遗传、环境、生活方式等多种因素。近年来，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称Hp）作为导致胃癌发生的重要因素之一，引起了医学界的广泛关注。本文将从胃癌的发展过程及其与幽门螺杆菌之间的潜在关系出发，深入探讨胃癌的防治新视角。

一、胃癌的发展过程

胃癌起源于胃黏膜上皮细胞，其发展过程大致可分为四个阶段：

慢性胃炎：长期不良的饮食习惯、吸烟、饮酒等因素导致胃黏膜反复受损，形成慢性胃炎。慢性胃炎是胃癌发展的初始阶段，也是胃癌防治的关键时期。

萎缩性胃炎：随着时间的推移，慢性胃炎进一步发展为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎是指胃黏膜上皮细胞数量减少，胃腺体萎缩，胃酸分泌减少的病理改变。

肠上皮化生：在萎缩性胃炎的基础上，胃黏膜上皮细胞发生形态学改变，出现肠道上皮细胞的特征，即肠上皮化生。肠上皮化生是胃癌前病变的重要标志，提示胃癌发生的风险增加。

胃癌：在肠上皮化生的基础上，胃黏膜上皮细胞发生基因突变，最终形成恶性肿瘤。胃癌的恶性程度、侵袭性和预后与肿瘤的分期密切相关。

二、幽门螺旋杆菌与胃癌的关系

幽门螺旋杆菌是一种革兰氏阴性螺旋杆菌，主要寄生在胃黏膜上皮细胞表面。自20世纪80年代首次被发现以来，幽门螺旋杆菌与胃癌之间的关系逐渐被揭示：

幽门螺旋杆菌感染：幽门螺旋杆菌感染是导致慢性胃炎的主要原因。感染后，幽门螺旋杆菌可释放多种毒素和酶，破坏胃黏膜屏障，引发炎症反应。

促进胃癌前病变：幽门螺旋杆菌感染可导致胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡失衡，促进肠上皮化生和萎缩性胃炎的发展，增加胃癌前病变的风险。

基因突变：幽门螺旋杆菌感染可诱导胃黏膜上皮细胞的DNA损伤和基因突变，为胃癌的发生创造条件。

炎症微环境：幽门螺旋杆菌感染可诱导机体产生慢性炎症反应，形成炎症微环境。炎症微环境中的炎性细胞因子可促进胃癌细胞的增殖、侵袭和转移。

三、幽门螺旋杆菌感染的防治

幽门螺旋杆菌感染是胃癌发生的重要因素之一，因此，及时诊断和治疗幽门螺旋杆菌感染对于胃癌的防治具有重要意义：

早期诊断：幽门螺旋杆菌感染的诊断方法包括呼气试验、血清学检测、粪便抗原检测和胃黏膜活检等。对于有胃癌家族史、不良饮食习惯等高危人群，应定期进行幽门螺旋杆菌感染的筛查。

规范治疗：幽门螺旋杆菌感染的治疗主要包括抗生素、抑酸药和胃黏膜保护药的联合应用。规范的治疗方案可有效根除幽门螺旋杆菌感染，降低胃癌发生的风险。

生活方式干预：戒烟、限酒、均衡饮食、规律作息等健康的生活方式可降低幽门螺旋杆菌感染的风险，对于胃癌的防治具有积极意义。

综上所述，胃癌的发生发展是一个多因素、多阶段的过程，幽门螺旋杆菌感染在其发展过程中起着重要作用。早期诊断和治疗幽门螺旋杆菌感染，改善生活方式，对于胃癌的防治具有重要意义。未来，随着对幽门螺旋杆菌与胃癌关系研究的深入，有望为胃癌的防治提供新的策略和手段。

苏忠学

山东省立医院中心院区