胃息肉与胃癌：从良性到恶性的转变

胃息肉与胃癌：从良性到恶性的转变

胃癌，作为全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其发病机制复杂，涉及遗传、感染、饮食、慢性疾病和环境等多方面因素。本文将详细探讨胃息肉与胃癌之间的关系，以及从良性到恶性转变的病理过程。

遗传因素在胃癌的发病中起着一定作用。部分胃癌患者表现出家族聚集性，与特定基因的突变有关。例如，E-钙黏蛋白基因（CDH1）的胚系突变可导致遗传性弥漫性胃癌。该基因在维持胃上皮细胞间的黏附功能方面至关重要，其突变会导致细胞间黏附丧失，胃黏膜上皮细胞的极性和组织结构紊乱，为肿瘤的发生创造条件。然而，遗传因素在所有胃癌病例中所占比例相对较小，更多的是与其他因素协同作用。

幽门螺杆菌（Hp）感染是胃癌最重要的致病因素之一。幽门螺杆菌是一种主要定植于胃黏膜表面的革兰氏阴性菌。感染后，会引发一系列复杂的病理生理变化。它能直接损伤胃黏膜，其产生的尿素酶可分解尿素产生氨，氨可以中和胃酸，在细菌周围形成一个碱性环境，使其能够在酸性的胃内生存。同时，氨对胃黏膜细胞有毒性作用，可导致黏膜上皮细胞的损伤和炎症反应。幽门螺杆菌还可以通过其分泌的细胞毒素相关基因A（CagA）蛋白和空泡毒素A（VacA）等毒力因子发挥作用。长期的幽门螺杆菌感染会引起胃黏膜的慢性炎症，炎症细胞如淋巴细胞、巨噬细胞等浸润，这些细胞释放出大量的炎症介质，持续的炎症刺激会导致胃黏膜反复受损和修复。在这个过程中，胃黏膜上皮细胞的DNA可能发生突变，逐渐从正常细胞向肿瘤细胞转化。

饮食因素对胃癌的发病机理影响显著。高盐饮食是胃癌的重要危险因素之一。高浓度的盐会直接损害胃黏膜，破坏胃黏膜的屏障功能，使胃黏膜更容易受到胃酸和其他有害物质的侵袭。同时，高盐环境还可能改变胃内的微环境，影响胃黏膜细胞的正常代谢。腌制食品中除了高盐外，还含有大量的亚硝酸盐。亚硝酸盐在胃内可在胃酸和细菌的作用下转化为亚硝胺，亚硝胺是一种强致癌物，可与胃黏膜细胞的DNA发生烷基化反应，导致DNA损伤和基因突变。此外，长期大量食用熏烤、油炸食品也会增加胃癌的风险。这些食品在加工过程中可能会产生多环芳烃、苯并芘等致癌物质，它们可以直接作用于胃黏膜，诱导细胞癌变。相反，新鲜蔬菜水果的摄入不足也与胃癌发病相关。蔬菜水果富含维生素C、维生素E、类胡萝卜素等抗氧化物质，这些物质能够清除自由基，减少自由基对胃黏膜细胞DNA的损伤，抑制癌细胞的产生。

胃的慢性疾病也是胃癌发病的重要环节。例如，慢性萎缩性胃炎，由于长期的炎症刺激和自身免疫等因素，胃黏膜固有腺体萎缩，胃黏膜变薄。在这个过程中，胃黏膜的分泌功能下降，胃酸和胃蛋白酶分泌减少，同时，胃黏膜的屏障功能也进一步削弱。胃黏膜上皮细胞在这种异常的环境下更容易发生恶变。胃溃疡患者，胃黏膜的完整性遭到破坏，在溃疡修复过程中，细胞的增殖加快，同时伴有炎症反应，这增加了基因突变的机会。胃息肉，尤其是腺瘤性息肉，具有一定的癌变倾向，随着息肉的生长，其细胞可能发生异型性改变，进而发展为胃癌。

环境因素如长期暴露于石棉、铅、镍等重金属环境，以及一些职业因素如煤矿工人、橡胶工人等长期接触化学有害物质，可能对胃黏膜造成损害，增加胃癌的发病风险。同时，个体的精神心理因素也可能通过影响神经内分泌系统，间接影响胃的生理功能和内环境，与胃癌的发生发展存在一定关联。

总之，胃癌的发病是多种因素综合作用的结果，深入了解这些发病机理对于胃癌的防治至关重要。胃息肉与胃癌之间的关系也提示我们，对于胃息肉等癌前病变的早期识别和干预，对于预防胃癌的发生具有重要意义。通过改善饮食习惯、控制幽门螺杆菌感染、治疗慢性胃病等措施，可以有效降低胃癌的发病风险。

Dr. Lu

第二军医大学第三附属医院(安亭新院)